药理学31章甲状腺激素ppt课件.pptVIP

还能拮抗TSH促进激素释放的作用。 抑制过氧化酶，抑制酪氨酸的碘化和耦联，减少T3、T4的合成。 作用特点：快（1-2天起效，2周达最大效应）、强、维持时间短（仅维持2周） 3.大剂量连续应用碘剂 原因是大剂量连续应用使碘的摄取受抑制，胞内碘浓度下降，失去抗甲状腺的作用。 【临床应用】 1.小剂量碘防治单纯甲状腺肿 预防：碘盐 治疗：患者早期用碘化钾（每日10mg）或复方碘溶液（每日0.1-0.5ml)疗效好，晚期疗效差。 2. 大剂量碘用于： 甲亢的术前准备：术前两周用碘溶液。 甲状腺危象的治疗：应用复方碘溶液并在二周内停用，需同时服用硫脲类药物。 3、防止放射性碘微尘对甲状腺的损伤 【不良反应】1.急慢性碘中毒：咽喉部烧灼感、金属味、胃部不适、剧烈头痛等2.过敏反应： 3.诱导甲状腺功能紊乱：长期服用碘化物可诱发甲亢。 碘进入乳汁并通过胎盘引起新生儿甲状腺肿，故孕妇及乳母应慎用。 三、放射性碘（131I） 【药理作用】 131I被甲状腺摄取，并可产生β射线和γ射线。 β射线约占99%，射程仅0.5mm—2mm，其辐射作用局限于甲状腺内， 使腺泡上皮破坏、萎缩、减少激素的分泌。 γ射线占1%，可在体外测得，用作甲状腺功能测定。 临床应用： 甲亢的治疗：131I 适用于不易手术或手术后复发及硫脲类无效或过敏者 甲状腺功能测定：根据摄碘率的高低。 四、β受体阻断剂 通过阻断β受体，用于甲亢所致的交感神经活动增强；改善甲亢的症状 。 同时抑制外周T4转变成T3。 适用于不宜手术、不宜用抗甲状腺药及 131I治疗的甲亢患者。 思考题 甲状腺激素的作用和临床应用有哪些？ 试分析硫脲类与大剂量碘剂作用机制和临床应用的异同点。 为什么甲状腺功能亢进术前须用大剂量碘剂？ 黏液性水肿：甲状腺激素功能降低，蛋白质合成受到抑制，肌肉收缩无力，但组织间的粘蛋白增多，结合大量的正离子和水分子。表现为中枢神经兴奋性降低、低温（低于35度）、呼吸减慢、心动过缓、血压降低、记忆力减退等。 严重者可引起昏迷、休克、心、肾功能不全等。 第三十一章  甲状腺激素及抗甲状腺药（Thyroid hormone and antithyroid drugs）  第一节 甲状腺激素 甲状腺激素为碘化酪氨酸的衍化物， 包括甲状腺素（T4）和三碘甲腺原氨酸(T3)。 【构效关系】 维持活性的基本结构 T4 T 3 rT3 【TH的合成、贮存、分泌及调节】 1.聚碘：碘泵 2.碘的活化及酪氨酸的碘化（过氧化物酶） I→I++TG → MIT和DIT 3.偶联（过氧化物酶）: DIT+MIT→T3 2DIT→T4 4.贮存: 合成的T3\T4贮存于 TG上。 5.释放：在蛋白水解酶作用下， TG分解并释放出T3、T4 。 6.调节：TRH →TSH →T3\ T4 促进甲状腺腺泡发育 【体内过程】 口服易吸收，与血浆蛋白的结合率高达99%以上，但T3与蛋白的亲和力低于T4 ,T3游离量是T4的10倍。故T3作用快、强、短;T4作用慢、弱、久。T3的活性是T4的5倍，是甲状腺激素是活性型。主要经肝脏代谢，肾脏排泄。 【生理、药理作用】 1、维持正常生长发育： 适量甲状腺激素能促进蛋白质合成，促进骨骼、中枢神经系统发育。 脑发育期间，甲状腺激素缺乏时引起呆小症。 加速胎肺的发育，缺乏时引起新生儿呼吸窘迫症。 2.促进代谢和产热  糖：甲状腺激素能促进小肠对单糖的吸收，增加糖原的分解，有升高血糖的趋势。 脂肪：加速脂肪的分解和氧化，同时又可加速肝脏对胆固醇的降解,降低血中胆固醇含量。 蛋白质:适量的甲状腺激素促进Pr的合成。过量加速蛋白质分解。 机体代谢加快，产热增加。 甲亢患者的表现：出汗、常感饥饿、食欲旺盛，且明显消瘦。 水盐代谢：甲低引起粘液性水肿 面色苍黄，颜面浮肿，反应迟钝， 眉毛，头发稀疏，舌色淡，肥大。 3 提高交感-肾上腺系统的兴奋性 甲状腺激素可维持CNS和交感神经的兴奋性，提高机体组织对儿茶酚胺（CA）的敏感性。 【作用机制】 ★ 甲状腺激素受体是核受体，受体与T3的亲和力比T4大10倍，故此种受体又称T3受体。 ★ T4、T3通过扩散或主动转运进入细胞，T4经脱碘转化成T3后进入细胞核与特异性T3受体结合，然后与DNA上的甲状腺激素反应元素结合，启动基因转录，促进mRNA形成，加速蛋白质和各种酶的生成从而产生生物效应。 临床应用 呆小症 粘液性水肿 单纯性甲状腺肿 甲状腺癌及结节性甲状