创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识-中华急诊医学杂志.PDF

·１３５８· 中华急诊医学杂志２０１７年１２月第２６卷第１２期ＣｈｉｎＪＥｍｅｒｇＭｅｄ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ２０１７，Ｖｏｌ２６，Ｎｏ１２ ·指南与共识 · 创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识 中国医师协会急诊分会　中国人民解放军急救医学专业委员会　中国人民解放军重症医学专业委员会 中国医师学会急诊分会急诊外科专业委员会 　　创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整 １２　氧代动力学异常及细胞代谢改变 性的破坏和功能障碍。据ＷＨＯ统计，全球约１０％的死亡 创伤失血性休克患者存在氧代谢动力学异常。氧代谢 和１６％的致残病例因创伤所致，同时创伤也是全球４０岁 动力学异常即氧供应 （ＤＯ）与氧消耗 （ＶＯ）的不平衡。 ２ ２ ［１］ 以下人群的首要死因 。 创伤失血性休克患者混合静脉血氧饱和度 （ＳｖＯ）的降低 ２ 创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效 反映了反应氧输送与氧消耗的不平衡，而血乳酸升高则间 循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能 接反映了机体微循环低氧及组织细胞缺氧状态。在此情况 受损的病理生理过程。休克常常合并低血压 （定义为收缩 下，细胞能量代谢 （如糖、脂、蛋白）亦会出现明显异 压＜９０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０１３３ｋＰａ），脉压差＜２０ｍｍＨｇ， 常。 或原有高血压者收缩压自基线下降 ４０ｍｍＨｇ）。３０％ ～ １３　创伤性炎症反应与凝血障碍 ≥ ４０％的创伤患者死亡是因为失血过多所致，此类患者中， 创伤失血性休克早期，在致伤因子的刺激下，机体局部 有一部分因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡， 可出现炎症反应。损害的组织、器官、细胞不同，炎症介质 据估计约占１０％～２０％。急性失血是创伤首要的可预防性 的质和量也有不同，表现为局部血管通透性增加，血浆成分 ［２３］ 外渗，白细胞及趋化因子聚集于伤处以吞噬和清除致病菌或 死因 。及时、快速控制出血，纠正失血性休克对于严重 创伤患者至关重要，可有效减少多器官功能障碍综合征 异物。适当的炎症反应在一定程度上利于创伤修复，但过度 （ｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｇａｎｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＭＯＤＳ）的发生，降低 炎症反应会导致炎性介质的大量释放，各种细胞因子与细胞 病死率。 表面信号分子结合后，诱导细胞内发生一系列生物化学变 化，引发失控性炎症反应与组织损害，甚至造成凝血功能障 目前我国尚无创伤失血性休克紧急救治的相关指南。 ［６］ 碍 ，见图１。 本共识旨在规范和提高创伤失血性休克的急诊救治，为急 诊医生提供诊疗依据。 １　创伤失血性休克的病理生理 创伤失血性休克的病理生理变化首先是血容量与血管 容积的不匹配，造成外周组织灌注不足，从而引起微循环 变化、氧代谢动力学异常、炎症反应、凝血障碍以及内脏 器官的继发性损害。 １１　微循环变化 创伤失血性休克最根本的病理生理改变是失血所致的 微循环功能障碍，尤其是重要脏器微循环改变。导致微循 环功能障碍的主要机制包括： 休克产生损伤相关分子模 ① ［４５］ 式 （ｄａｍａｇｅａｓｓｏｃｉａｔｅ