现代基础医学概论(第二十六章)..pptVIP

血液凝块和白细胞 * * * 肾内微血栓 （纤维蛋白特殊染色） 肺泡 肺内微血栓 四、贫血----微血管病性溶血性贫血 DIC血象（裂体细胞） 机制：1. RBC挂在纤维蛋白丝上，再不断受血流冲击而引起红细胞破裂；2. 红细胞变形能力下降，脆性增加。 RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200） 复习思考题 1、在人体内维持血液正常流动性的有哪些系统？ 2、凝血与抗凝血平衡紊乱会造成什么后果？ 3、DIC的概念及后果。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 第二十六章凝血与抗凝血平衡紊乱 第一节 概 述 一、机体的凝血功能 （一）凝血系统及其功能： 凝血的“瀑布学说”：有内、外源性之分，组织因子（TF）是外源性凝血的启动成分。Ca2＋也有重要作用。 体内有抗凝血及纤溶系统，对抗凝血 凝血酶原激活物形成 凝血酶形成 纤维蛋白形成 凝血酶原?凝血酶 纤维蛋白原?纤维蛋白 Ⅹ?Ⅹa (Ⅴ+Ca2+) Ⅻ Ⅻa 固相激活 酶相激活 Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ Ⅲ Ⅴ、Ⅶ、Ca2+ 内源性 凝血系统 外源性 凝血系统 （二）血小板在凝血中的作用： 黏附、聚集并释放促凝血物质，使纤维蛋白网形成。 血栓形成过程 血小板粘附在内皮下胶原 血小板不可逆聚集并释放 二、机体的抗凝血功能： 凝血与抗凝血相互平衡 1、丝氨酸蛋白酶抑制物和肝素的作用： 以抗凝血酶III为代表，灭活凝血因子II、VII、IX、X、XI、XII、XIII等。肝素可显著增强其活性。 2、血栓调节蛋白-蛋白系统：指凝血酶可激活一种蛋白C，灭活凝血因子。 还有其他抗凝血系统。 三、纤溶系统及其功能： 包括纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶等，通过内源性或外源性途径激活，溶解纤维蛋白。 还有一些物质抑制纤溶。 四、血管内皮细胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用： 血管内皮一定要完整，否则易凝血。 DIC发病机制 一、内皮细胞损伤 正常内皮细胞（电镜扫描） 原因： 感染、缺氧、 酸中毒等。 内皮细胞损伤为什么 会导致DIC？ 内毒素可直接损伤VEC，或通过TNF、IL-1、PAF、C5a介导VEC的损伤。 第二节 凝血与抗凝血功能紊乱 一、凝血因子的异常： （一）与出血倾向有关的凝血因子缺乏： 1、遗传性血浆凝血因子缺乏：血友病（VIII、IX、X因子缺乏）。 2、获得性血浆凝血因子减少：缺乏Vit K、肝衰竭合成减少；或DIC消耗凝血因子。 維多利亞女王後代及俄國沙皇家族中皆有人罹患血友病 沙皇尼古拉二世的小王子阿列克谢，可惜天生就有血友病。 （二）与血栓形成倾向有关的凝血因子异常： 主要还是与环境因素有关，肥胖、糖尿病、高血压、高血脂、吸烟、饮酒等等。 二、血浆中抗凝因子的异常： 均有获得性及遗传性缺乏2类 （一）抗凝血酶-III减少或缺乏： 1、获得性缺乏：合成减少或消耗增加 2、遗传性缺乏：少见 （二）蛋白C和蛋白S缺乏： 这2种蛋白均抗凝，缺乏时高凝。 三、血浆中纤溶因子的异常 纤溶功能亢进引起的出血倾向： 见于某些内脏手术或某些恶性肿瘤；肝硬化等；溶栓药物过量。 四、血细胞的异常 （一）血小板的异常： 1、数量异常：减少较多见，偶见增多者。 2、功能异常：有遗传及获得性2类: 增加则易凝血，降低则易出血。 （二）白细胞异常： 减少较多见，增加也有，促凝血，白血病时常出血 （三）红细胞异常： 过多促凝血，大量破坏可致DIC 五、血管的异常： （一）血管内皮细胞的损伤：促凝血 （二）血管壁结构的损伤：易出血 第三节 弥漫性血管内凝血（disseminated intervascular coagulation,DIC） 概念： 是某些致病因素导致血液高凝，在微循环形成大量微血栓而表现出的一种危重综合征。可见于感染、创伤、休克等。 分期： 1、高凝期： 2、消耗性低凝期： 3、继发性纤溶亢进期： DIC概念： 致病 因子 激活 凝血系统 血液凝固性? 微血栓 形成 凝血因子? 血小板? 激活 纤溶系统 血液 凝固性? 出 血 微循环 障碍 休克 器官功能障碍 一、DIC的原因和发病机制： 1、组织因子TF释放：启动外凝系统。 2、血管内皮细胞损伤，凝血-抗凝血调控失调：血小板黏附、胶原暴露。 3、血细胞的大量破坏，血小板激活： 4、促凝物质进入血液：胰腺炎、蛇毒 DIC发病机制 正常血液的流动性 血液凝固 纤维蛋白丝 （电镜扫描） （箭头所指是血细胞） 二、影响DIC发生发展的因素： 1、血液高凝：如孕妇羊水栓塞 2、微循环障碍：利于血小板黏附聚集，内皮损伤 3、肝功能衰竭：