病毒性脑炎ppt课件_4.ppt

治疗 治疗方案及原则 早期诊断及早期治疗是降低病死率的关键，临床主要采取对症和支持治疗、以及抗病毒药物治疗等。支持和对症治疗中特别注意能使病情加重和威胁生命的症状和和体征的处理如发烧，癫痫发作和脑水肿的治疗。 1. 对症及支持疗法 对高热病人行物理降温，抽搐、精神错乱、躁动不安及颅内压增高等，可分别给予抗惊厥、镇静、安定及脱水降颅压等对症处理。 重症及昏迷患者，应加强护理，注意口腔卫生，保持呼吸道通畅，防治褥疮、肺炎及泌尿系感染等并发症； 注意维持营养及水、电解质平衡。 必要时小量输血 恢复期进行康复训练 2. 抗病毒治疗 （1） 无环鸟苷（阿昔洛韦，acyclovir）：具有强力的抗HSV作用，血脑屏障透过率约为50%，是目前治疗HSE有效的首选药物。常用剂量是15～30mg/（kg.d），分3次静脉滴注；或成人剂量500mg/次，1次/8h，静脉滴注，1～2h内滴完，连用14～21d，病情较重者可延长治疗时间。可出现谵妄、震颤、皮疹、血尿及血清转氨酶暂时升高等不良反应，出现肾功能损害者须减量。 （2） 更昔洛韦（ganciclovir）：抗HSV疗效是阿昔洛韦的数倍，有更广谱更强的抗疱疹病毒作用，对acyclovir耐药和发生DNA聚合酶变异的HSV突变株仍敏感。用量是5～10mg/（kg.d），疗程10-14天，静脉滴注。主要副作用是肾功能损害和骨髓抑制（中性粒细胞、血小板减少），且为剂量相关性，停药后可恢复。 （3） 阿糖腺苷（vidarabine，Ara-A）：用量为15mg/（kg.d），静脉滴注，每次时间不少于12h，连续10d为一疗程。副作用偶有上消化道出血、胃肠道反应及皮疹等。因抗疱疹病毒作用较弱，目前已很少用。  免疫治疗 干扰素及其诱生剂 a-干扰素 连用30天 b-干扰素全身用药或鞘内注射 转移因子 一支皮下注射每周1-2次 皮质类固醇有争议，当有病情危重、CT示有出血性坏死灶、脑脊液细胞数明显增多，出现红细胞者可用，推荐大剂量甲强龙冲击后用强的松。 预后 虽然应用抗HSV药物无环鸟苷等，死亡率仍为20%～28%。 残存患者常遗留严重的神经系统的功能缺陷， 只有60%的残存者其生活质量能恢复到病前的水平。 在急性期恢复后数周，少数患者仍可复发，其机制尚不清。 脑脊液 产生部位 脑脊液是一种无色透明的液体，充满脑室和蛛网膜下隙，成人约100~140ml。 脑脊液产生于各脑室脉络丛。 循环途径 左、右侧脑室脉络丛—经室间孔→第三脑室—经中脑水管→第四脑室—经正中孔、外侧孔→蛛网膜下隙→蛛网膜粒→上矢状窦→窦汇→左右横窦→左右乙状窦→颈内静脉。 作用 保护脑和脊髓，维持颅内压，参与脑和脊髓的代谢。 脑脊液细胞学检查 淋巴细胞 小淋巴细胞：是正常脑脊液中的主要细胞，约占细胞总数的60%—70%。当脑脊液细胞总数增多，比例失调，或伴有病理性细胞（如中性粒细胞、激活淋巴细胞、吞噬细胞和浆细胞）时，则有诊断意义。可见于中枢神经系统感染和非特异性脑膜刺激反应。 大淋巴细胞：胞体较小淋巴细胞稍大，实际上是一种免疫细胞。 原由小淋巴细胞被激活转化而成。大淋巴细胞偶见正常脑脊液中. 增多见于中枢神经系统感染和非特异性脑膜反应。 激活淋巴细胞：由大小淋巴细胞受抗原刺激后转化而成，呈多种不相同的形态学改变，分为转化型淋巴细胞和大淋巴样细胞。转化型淋巴细胞是由小淋巴细胞受抗原刺激后转化而成。 转化型淋巴细胞多见于细菌性脑膜炎（特别是恢复期）、病毒性脑膜炎、结核性脑膜炎、脑脓肿、多发性硬化、脑梗塞和蛛网膜下腔出血等。大淋巴样细胞是大淋巴细胞被抗原激活转化而成。 大淋巴样细胞增多可见于结核等中枢神经系统感染，以及脊髓造影、蛛网膜下腔出血、脑梗塞和脑肿瘤等情况，并常伴有明显的转化型淋巴细胞反应及浆细胞的存在。 浆细胞：由B淋巴细胞转化而来。 正常脑脊液中不存在浆细胞，它的出现必伴有抗原刺激。 常见于中枢神经系统感染，尤以结核性脑膜炎、脑囊虫病和病毒性感染更甚。 有人认为，浆细胞的比例明显增多是多发性硬化的一种相对特征性的脑脊液细胞学改变。 单核—吞噬细胞? ? ?  辅助检查 血液：周围血象的白细胞总数正常或轻度增高。白细胞分类正常或嗜中性粒细胞百分率称高于正常。 血沉正常或加快。 脑脊液： ①病毒性脑炎样改变：白细胞数增加，早期为嗜中性粒细胞明显增高，1～数天后淋巴细胞占优势，还可见浆细胞和淋巴细胞样细胞。蛋白质正常或轻度增高。 ②脱髓鞘性脑病样改变：白细胞数正常或稍增加，分类可见淋巴细胞百分率升高，还可见大淋巴细胞、淋巴细胞样细胞，浆细胞及激活型单核细胞，嗜中性粒细胞少见。蛋白质多为正常。 以上两种病变其脑脊液改变是相对的，不能为病毒性脑炎或脱髓鞘性脑病