疼痛治疗研究进展ppt课件_1.pptVIP

疼痛治疗研究进展;控制疼痛 医生的职责，患者的权利！;疼痛的定义;（APS , 1999）;;这项调查包括了805名患有关节炎、背部疾病或其它疾病的慢性疼痛患者， 疼痛持续时间超过6个月，VAS评分为：5-10分 56％患者的慢性疼痛病程超过5年 22％患者被建议接受疼痛专家的治疗 47％患者因为以下原因中的一种或几种屡次更换医生： －患者感觉“特别疼”（42％） －医生缺乏疼痛治疗知识（31％） －医生不重视患者感受到的疼痛（29％） －疼痛未被积极治疗（27％） 14％患者每年ER大于1次 29％患者更换医生大于3次;29%的加拿大人患有慢性疼痛(n=2012) 病人患有慢性疼痛的平均年数是10.7年 80%的病人报告曾经有中到重度疼痛的经历 各种疼痛都没有得到充分的治疗;多种痛机制;周围神经系统可塑性的生理学机制;痛感受器的分布;膝关节的神经分布带游离神经末梢的小的有髓和无髓纤维大部分都有疼痛的功能带有感觉小体末梢的大的有髓纤维具有对本体感受有用的机械敏感功能;急性疼痛的病理生理学;伤害性神经末梢处感受神经调质，细胞因子和神经营养因子的药理学感受器;Apologies to Ji Stricharz 2004;风湿性关节炎 – 免疫系统激活导致的炎症 ;双向的相互作用  神经系统 – 免疫系统:炎症和疼痛的放大; 关节伤害性感受器的敏化 work by Schaible and Schmidt 1983-1998; 脊髓和神经受压迫的多个部位;一氧化氮合酶mRNA在轴突损伤部位蓄积;Ventral caudal thalamus;疼痛信息的中枢处理过程 ; 坐骨神经痛的多样生理病理机制 Baron 2004; 虽然所有的伤害性感受器都是游离的神经末梢,但是依据轴突可以将它们分为两大类。 C纤维:小的无髓鞘轴突， 伤害性的机械，热和化学刺激可以激活C-纤维的伤害性感受器。感觉到的疼痛是一种很难定位的钝痛。 A-δ纤维: 小的有髓鞘轴突，伤害性的机械和/或热刺激可以激活它，疼痛是一种定位准确的锐痛。 ;Central sensitization--LTP;正常的初级传入纤维末梢终止于脊髓背角较深的位置;Neuronal circuits established in the rat spinal superficial dorsal horn;大鼠Ｃ纤维诱导的脊髓场电位　?? Liu and Sandkühler 1995;轴突信号将损伤信息传递到细胞核;痛导致神经塑性....;伤害性刺激的跨膜基因诱导导致复杂的神经塑形响应;Induction of such as 重复伤害性刺激后在大鼠脊髓神经元出现 “Immediate Early Genes”如c-fos转录标志着痛通路中长时程可塑性 Herdegen, Zimmermann et al. 1993;参与神经损伤后多处痛发生的细胞机制Zimmermann et al., 1989 - 2004;Brookoff D. Hosp Pract (Off Ed) 2000;35:45;外周冲动产生;外周神经损伤后中枢延迟痛产生; 损伤 疼痛和感染 损伤治愈但疼痛信号持续存在 CNS结构发生改变引起神经传递变化 慢性疼痛 触摸痛 疼痛过敏 疼痛播散 ;;痛与大脑 ;Following arm amputation, face area expands into hand area on the ?cortical map“ ;中枢神经运动控制系统异化痛觉可能需要多种神经塑形;运动控制系统的正反馈导致痛觉的上调M. Zimmermann, 1978-1999;运动控制系统的失调放大痛 ... ;慢性持续痛的躯体动力学和心理放大反馈 Hasenbring et al., Der Schmerz 15, 2001, 442;痛与抑郁, 通常并存的疾病-谁为先;慢性痛疾病 – 小结;疼痛的分类(classification of pain);按时间分类(temporal classification) 急性痛(acute pain) 慢性痛(chronic pain)：持续3个月，或6个月为界 再发痛(recurrent pain) 病因学分类(etiologic classification) 癌痛