《肝硬化腹水治疗指南》ppt课件.pptVIP

肝硬化腹水治疗指南 简介 腹水是肝硬化的主要并发症，10年随访的患者中发生率50％左右； 腹水是肝硬化自然史中一个重要的标志，两年死亡率50％左右，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。 约75％的腹水患者为肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％ )、心衰(3％ )、结核(2％ )、胰腺炎(1％)和其他少见病。 普通人群中约4％存在肝功能异常，其中10～20％为三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性乙、丙型肝炎)中的一种，10～20年后会进展为肝硬化。 国际腹水俱乐部的定义 非难治性腹水：即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下： 1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。 难治性腹水：即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型： 1、利尿剂抵抗型腹水：腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g盐/d)； 2、利尿剂难治型腹水：腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。 腹水形成的发病机制： 腹水形成的发病机制中有两个关键因素： 门脉高压和水钠潴留 门脉高压:增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。相反，导致窦后性门脉高压的急性肝静脉血栓形成通常伴有腹水形成。门脉高压是腹水形成的决定性因素，肝静脉门脉楔压梯度＜12mmHg 者很少产生腹水，为降低门脉压力进行的侧侧门腔分流术常常可以缓解腹水。 腹水形成的发病机制 水钠潴留:肝硬化患者肾功能不全和钠潴留的一个关键事件为全身血管扩张的发生，导致动脉有效容量的降低和高动力循环状态。肝硬化肾血管收缩的发生部分是一种内环境稳定性反应，包括肾脏交感神经活性升高和肾素血管紧张素系统激活，在血管扩张时以维持血压。肾血流减少会导致肾小球滤过率降低，继而钠的转运和排泄减少。 诊断 诊断性腹腔穿刺：测定腹水的白蛋白和总蛋白、腹水白细胞计数和培养、腹水淀粉酶、当怀疑恶性肿瘤时应该行腹水细胞学检查。 注意点： 1、单纯的诊断性穿刺只需要10～20ml腹水。 2、穿刺的并发症腹壁血肿的发生率大概1％，更严重者如腹腔内出血或肠穿孔的发生率更低，＜1/1000。 3、凝血机制异常者不是腹穿的禁忌症，大部分肝硬化腹水患者具有凝血酶原时间延长和一定程度的血小板减少症。 其他检查：包括腹部超声，血液学检查如尿素氮、电解质、肝功能、凝血酶原时间和全血细胞计数。 治疗 轻度腹水：这类患者不需要特殊治疗，但应严密随访，减少食盐摄入量；注意卧床休息，因为直立姿势能激活机体的钠潴留系统，降低肾灌注量，减少尿钠排出。 治疗 中度腹水 治疗方案主要包括限制钠盐（1.5g/d），但对于从未发生过腹水的患者， 没有必要预防性限制钠盐摄入。限制钠盐摄入可以使10-15%的患者腹水减 少。严格限制食盐摄入 (22mmol/d)与未严格限盐者相比，虽然腹水消退较 快， 但患者依从性差，利尿剂诱发的肾功能减退及低钠血症发生率也较 高。研究证实， 轻度限制钠盐摄入 (120mmol/d)与低盐饮食（50mmol/d） 同样有效，并且限制钠盐组与未限制钠盐组相比，两组生存率并无差异。 治疗 限制摄水量 肝硬化腹水患者由于有效循环血量减少， 非渗透性压力感受器 兴奋， 抗利尿激素分泌增多，导致自由水清除率下降，并发稀 释性低钠血症。传统治疗方法是严格限制水摄入， 但近年认为 严格限制水摄入可能进一步加重有效循环血量不足，使病情 恶化， 因此除非血钠低于120mmol/L， 没有必要限制摄水 量。 治疗 临床常用的利尿剂包括抗盐皮质类固醇螺内酯， 袢利尿剂呋噻咪， 清晨顿服能提高患者的顺应性。肝硬化患者继发性高醛固酮血症是促进肾脏钠潴留的主要因素， 螺内酯可以在起始治疗时选用，有效率为75%，促进尿钠排泄的作用优于袢利尿剂， 推荐起始剂量为 100-200mg/d， 严重钠潴留时， 剂量可增至40mg/d。如果开始7天体重下降小于1kg， 或者以后每周下降小于 2kg， 说明疗效不佳。2-3 周后患者对 200mg的螺内酯仍无反应，应加用袢利尿剂呋噻咪。 治疗 利尿剂种类及作用机理 作用于肾小球:如氨茶碱,通过增加心肌收缩性而增加肾 血流量和肾小球滤过率 作用于近端肾小管:乙酰唑胺为碳酸酐酶抑制剂,因肝硬 化时远侧肾单位重吸收钠水也起作用,因此单用此药很少引起利钠,且易引起代酸和低钾而诱发肝性脑病 作用于髓袢:如速尿为强利尿剂,可引起肾脏浓缩和稀释功能下降,肾血管扩张,肝硬