围生期心肌病ppt课件.pptVIP

围生期心肌病 定义 既往无心脏病的妊娠妇女，妊娠最后3个月或产后5个月内，出现的以急性心力衰竭起病或出现扩张型心肌病样改变的特殊心脏疾病，称为围生期心肌病。 发病情况 本病确切的发病率未明，近年来由于对本病认识的不断提高，以及有关诊断技术的进步，使检出率有所提高，围生期心肌病的发病率约为1：1300~1：15000。不同国家和地区发病率有较大差异。在美国其发病率约占孕产妇的1/3000~1/4000。而非洲的北尼日利亚可高达1/100~1/400。我国尚无确切的统计资料。（约在1300~4000次分娩中一例。） 病因 发病机制目前尚不清楚，可能是多种因素共同作用的结果，与妊娠密切相关，再次妊娠又会再发。发病的条件因素，普遍认为可能与下列诸因素有关。 1.病毒感染：不少资料提示，围生期心肌病与一些病毒感染的心肌炎很相似，尤其与柯萨奇B组病毒心肌炎关系更为密切。人们推测病毒感染可能是围生期心肌病的一个病因，但现在尚缺乏病毒感染的充分证据。 2.自身免疫因素:有学者认为围生期心肌病的发生与机体自身免疫因素有关。用单克隆抗体技术测得本病患者的辅助T细胞与诱导T细胞的比值（T4/T8)增高。另外，在妊娠后3个月胎儿抑制细胞的作用和其他针对母体的抑制因素有复燃现象，并持续出现在产后2-6个月。而这个时期也是本病高发时期。用免疫抑制剂治疗本病获得良好效果。这些均有力支持本病是妊娠期机体免疫状态改变所致的观点。 3.双胎、多产、高血压：并发妊娠期高血压疾病者占围生期心肌病的22%-50%，发病率较正常孕妇高5倍。双胎妊娠患病率比一般孕妇高7倍。多产妇发病率高于初产妇，农村高于城市。营养不良贫血、嗜酒等因素都被认为与围生期心肌病的发病有关。 4.血浆硒的影响：最近有人报道血浆低硒时引起围生期心肌病的一个危险因素。至于硒缺乏是诱发围生期心肌病的病因，还是其造成的结果，还有待进一步研究。 病理生理 病理改变与原发性扩张型心肌病的病理改变相似。心肌肉眼观基本特点是，心脏扩大明显，心肌松弛，四个腔均有不同程度的扩张以左室扩张最为显著，由于肥大为扩张所掩盖，左室壁通常不增厚或变薄，尤其是心尖部常变薄而使局部呈钝圆形。左室扩张的乳头变扁，肉柱架桥成多层交织状，肉柱间隐窝很深，其内常有多数较小的附壁血栓，血栓脱落可致大小循环的栓塞，最常见部位为肺、脾、肾、脑。心内膜可呈弥漫型轻度增厚，这是由于扩张的心脏内膜张力增加，刺激内膜纤维，弹力纤维增生；另外还常见内膜斑块状增厚，系附壁血栓机化的结果。心瓣膜或心包一般无明显改变。由于心肌广泛性坏死或间质纤维水肿，心肌收缩力减弱或左室射血分数降低，心室滞留血量过多，左室舒张末压增高，心腔被动扩张，肺、体循环淤血，产生顽固的心力衰竭；由于心腔高度的扩张，房室瓣周径扩大导致关闭不全；由于传导系统的病变导致心律失常；附壁血栓的脱落引起肺、脾、肾及脑等器官梗死。上述病理生理改变相继发生或合并存在，是血流动力学状态更趋恶化。 临床表现 轻重不一，轻者仅有心电图的T波改变而无症状。重者呈难治性心力衰竭而死亡。临床表现：最长发生在产褥期（产后3个月内占80%，产后3个月后占10%）妊娠晚期较少见（仅占10%）在妊娠最后3个月前发病者几乎没有。 起病突然或隐袭，主要表现为左室心力衰竭的症状。大部分病人有心悸、呼吸困难、咳嗽、端坐呼吸等症状；1/3病人有咯血、胸痛现象；有时伴有心律失常，以房早、室早、室上性心动过速多见，房室传导阻滞极为少见。约25%~40%患者出现相应器官梗死的症状，如肺动脉栓塞者可突然出现胸痛、呼吸困难、咯血和剧咳、缺氧等症状，大块梗死时则引起急性心力衰竭，休克和猝死，脑梗死则引起偏瘫，昏迷。物理检查特点为心脏普遍性扩大，搏动弱而弥散，心音低钝，心尖区几乎每例均可闻及病理性第3心音或奔马律，可有由心脏扩大相对二尖瓣或三尖瓣关闭不全而致的收缩期返流性杂音。双肺听诊有散在湿罗音，颈静脉怒张、肝大，下肢水肿，血压可增高、正常或偏低，上述体征可随心功能改善而迅速减轻或消失。 辅助检查 心电图：无特异性，最常见者为非特异性T波和ST段异常，T波平坦或倒置，Q-T间期延长，有异常Q波，均显示心肌损害，左室肥大。心律失常以室性早搏多见，及左室支传导阻滞。但房颤发生率较低，有别与其他类型扩张型心肌病。 X线：心脏普大，尤为左室为主。心搏减弱，酷似心包积液，常有肺淤血，偶有胸腔少量积液。若并发肺梗死，则可见梗死影，可伴肺间质或实质水肿 超声心动图：对诊断本病颇有帮助。主要以左心房、室扩大为主，少数患者出现全心脏扩大。搏动普遍减弱，左室射血分数减低，可见心内壁血栓。可见因心脏扩大导致的瓣膜相对关闭不全。 临床诊断标准 1.妊娠最后3个月或产后5个月内，无任何原因突然或逐渐发生的心悸、呼吸困难、端坐呼吸或左心衰竭。 2.X线检查