呼吸系统疾病慢性支气管炎ppt课件.pptVIP

第六章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 （COPD） ; 临床病例; 临床病例; 临床病例;支气管的大体解剖;概念：;病因与发病机制：;;感染（病毒、细菌、支原体等）;寒冷空气可以刺激腺体分泌增加、纤毛运动减弱、粘膜血管收缩，局部循环障碍，有利于感染发生。 老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性减低，从而容易造成呼吸道反复感染。;病理：;临床表现：;实验室检查：; 咳、痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾患方可作出诊断。; 鉴别诊断：;治疗：;预后：;慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease COPD;COPD的旧定义： 一组气流受限为特征的肺部疾病， 气流受限不完全可逆， 气流受限呈进行性发展。; COPD是一组具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。 COPD主要累及肺脏，但也可引起肺外各器官的损害。 ;必威体育精装版的定义强调： 可以预防和治疗的疾病;COPD的范围;? ? ? ? ? ? ? ? ;COPD是常见病和多发病 严重影响患者劳动力和生活质量; 确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。;吸烟 职业性粉尘和化学物质 大气污染 感染 5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 6、氧化应激 7、炎症机制 8、其他：;一、吸烟： 使慢性支气管炎的发病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，烟量越大，COPD发病率越高;;二、职业性粉尘和化学物质：与吸烟类似 三、大气污染： 有害气体损伤支气管黏膜，纤毛清除功能下降、分泌物增加，为细菌感染增加条件;四、感染：是COPD发生发展的重要因素之一，病毒、细菌和支原体是本病急性加剧的重要因素 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶减少均可造成组织的破坏，产生肺气肿—继发于吸烟等。 先天α1-AT缺乏学说：;六、氧化应激： 许多研究表明COPD患者的氧化应激增加：破坏生物大分子如蛋白质、脂???和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡； 引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡； 促进炎症反应。; 慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等炎性细胞巨参与了COPD发病过程。 中性粒细胞的活化与聚集是COPD炎症过程的一个重要环节通过释放各种酶引起慢性粘液高分泌状态并破坏肺实质。; 自主神经功能失调、营养不良、气温变化等均可能参与COPD的发生与发展;发病机制;;纤毛的改变、杯状细胞的改变;;支气管壁：;2、肺气肿的改变： 大体标本： 肺过度膨胀，失去弹性 呈灰白色或苍白色，表面可见大小不等的肺大泡 显微镜下： 肺泡壁：a、变薄、膨大、破裂或形成大泡；b、血供减少；c、弹性纤维网破坏;;;肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡;支气杯状细胞的改变管壁：a、炎性细胞侵润；b、黏液腺及杯状细胞增生、肥大；c、纤毛减少、上皮受损 支气管管腔：纤细、狭窄、扭曲扩张及痰液残留 细支气管血管：内膜增厚或管腔闭塞;肺气肿病理分型： 1、小叶中央型： 终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄，二级呼吸性细支气管囊状扩张，远端气道通气减少 特点：囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶中央。;2、全小叶型： 呼吸性细支气管所属的所有肺组织均扩张。 特点：气囊腔较小，遍布全小叶。 3、混合型： 两型同时存在一个肺内（多在小叶中央型的基础上发生）;早期：病变局限于细小气道：闭合容积增大，肺动态顺应性降低，最大呼气中段流速下降 病情进展：出现大气道通气功能障碍：FEV1，FEV1/FVC,及每分钟通气量下降 晚期：肺组织弹性减退，最终导致呼衰发生：肺泡通气障碍， RV、RV/TLC；肺毛细血管受压、退化，V/Q增加，或部分肺泡通气不良, V/Q降低（换气障碍），最终导致呼衰发生。; COPD患者的呼吸;COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。;一、症状： 起病缓慢、病程较长。 慢性咳嗽：发展为终身不愈。早晚较重。 咳痰：早晚较重，排痰较多（清晨），急性发作时有脓痰。可为白色粘液或浆液性泡沫痰。 气短或呼吸困难：逐渐加重，COPD标志性症状 喘息和胸闷：重度患者、急性加重时的表现 其他：晚期体重下降和食欲减退;二、体征： 早期无异常体征，病情进展