儿童营养障碍ppt课件.pptVIP

小儿营养和营养障碍疾病;主要内容;小儿营养学基础;小儿能量需求;小儿能量代谢特点;小儿能量代谢特点;小儿能量代谢特点;婴儿的热能需求（kcal/kg.d）;营养物质;各种营养素及热卡每日需要量; 在安排小儿饮食时应考虑到主要供能营养素蛋白质、脂肪和碳水化合物之间的比例必须适宜。 按供热能计算（年长儿）：? 蛋白质 脂肪 碳水化合物 10～15% 25～30% 55～60%;早期营养与后续健康 ;1986年,英国环境流行病学专家Barker教授提出了慢性疾病由胎儿起源(Fetal origins of adult disease)的学说。 1998年，英国营养学专家Lucas提出了“营养程序化”（Nutritional programming）的概念，即在发育的关键期或敏感期的营养状况将对机体或各器官功能产生长期乃至终生的影响。 目前的研究正从细胞水平和分子水 平理解早期营养程序化的基本机制。;早期营养的远期影响;“早期”的定义;早期营养对生长发育的影响;在发展中国家，孕前低体重使胎儿宫内发育迟缓（IUGR）的危险性增加5倍。 发达国家对单一营养素的研究显示，维生素A、叶酸、碘、铁和锌缺乏是引起IUGR的病因之一。 增加能量和蛋白质摄入，不能降低IUGR的发生率。而常规使用多种维生素和矿物质的孕妇与不使用者相比，早产和低体重的发生率几乎降低一半，孕早期使用的效果更好。;母亲孕早期的营养不良可影响胎盘的大小和子宫－胎盘的血流，从而导致胎儿宫内生长迟缓。 母亲孕后期的营养不良则影响骨骼肌和脂肪组织的发育。;香港 低出生体重儿 1/3为足月或近足月的SGA 2/3为早产AGA 身高低于2个标准差： 6个月 12个月 SGA组 33％ 35％ AGA组 7％ 12％;英国多中心营养干预临床实验;研究发现:;两组智力低下和脑瘫发生率比较;美国国家儿童健康和人类发育研究所1600例出生体重500～1500克的早产儿;美国国家儿童健康和人类发育研究所1600例出生体重500～1500克的早产儿;北京协和医院：极低出生体重儿生长迟缓的百分比;由于许多营养物质的储备是在胎儿期最后3个月完成的，而早产儿在宫内储备低，又受生后早期各种因素的影响，在出院时会有相当一部分存在生长发育迟缓。 为了纠正这种营养欠缺的状态，就需要在出院后继续给予强化的营养支持，以帮助早产儿实现追赶性生长，回到既定的生长轨道上来，这对于他们的一生来说都是很重要的。;早期营养与某些疾病的关系;肥胖;297位平均年龄64岁英国妇女的调查;哈佛大学医学院对1500名儿童进行的一项调查表明，到青春期时，那些生后用配方奶喂养者比用母乳喂养半年以上者体重过胖的高出20%。 加拿大对1172名青少年的一项研究发现，婴儿期人工喂养者较母乳喂养者肥胖增加4倍。;德国调查了9357位5～6岁即将入学的儿童，由家长提供纯母乳喂养的持续时间，分为四组。;纯母乳喂养持续时间;糖尿病;出生体重2500克与正常出生体重者比较，成年后代谢综合症（包括Ⅱ型糖尿病、高血压、高血脂、冠心病）的发病率高出数倍之多。 1岁时体重8kg的男婴与体重12kg的男婴比较，前者发生糖耐量异常和胰岛素抵抗综合症的可能性是后者的2倍。;北京：1948～1954年出生的628人 Ⅱ型糖尿病和糖耐量减低患病率随出生体重、出生体重指数（ponderal index，PI）和头围测量值的上升而下降 出生消瘦伴成年肥胖组患病率最高 出生时脂肪较多且成年消瘦组患病率最低;母亲孕早、晚期BMI与子女成年期餐后2小时血糖浓度呈负相关 出生体重、PI和头围还与空腹和餐后2小时血浆胰岛素水平呈负相关 结论：中国人群中存在低出生指标与成年期Ⅱ型糖尿病和糖耐量减低的联系;IUGR的胎儿为适应宫内营养不良的环境和最优化地利用有限的营养来保证生存，导致外周组织胰岛素抵抗（胰岛素的作用之一是使能量以最经济的脂肪形式储存起来），使营养重新分配，满足重要生命器官的需求。;胰腺的发育是从胎儿期持续到婴儿期，断乳后停止。宫内营养不良可使胰岛β细胞数目减少、功能受损。如出生后营养供给正常，断乳时β细胞数目可恢复正常；如生后持续营养不良至断乳期，则会产生不可逆的β细胞损伤，成年后糖耐量异常的易感性增高。 说明不但宫内环境对胎儿胰岛发育有重要作用，新生儿和婴儿期更是胰岛塑性的关键期，对维持血糖的自稳态将产生终身影响。 ;心血管病;上海对13467位妇女的调查显示，低出生体重，尤其在青春期体重增加较快者比正常出生体重者患高血压的风险高4倍。;Barker教授