内科学消化性溃疡ppt课件.pptVIP

内科学 消化系统疾病 主讲：孙玉清 佳木斯大学附属第一医院 消化内科 第五章 消化性溃疡peptic ulcer 消化性溃疡 指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。 包括：胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。亦可发生在与酸性胃液相接触的其他部位，包括食道、胃肠吻合术吻合口及其附近肠袢以及Meckel憩室。因与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。  按消化性溃疡发生的部位不同又可分为: 贲门溃疡、胃底溃疡、胃体溃疡、胃角溃疡、胃窦溃疡、幽门管溃疡、十二指肠球部溃疡、十二指肠降段溃疡。 流行病学 消化性溃疡是人类的常见病，呈世界性分布，估计约有10%的人口患过此病，临床上DU较GU多见，两者之比约为3:1，DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚十年，消化性溃疡的发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。 男:女=3.9～8.5:1；        DU:GU= 3:1 病因及发病机理 GU和DU在发病机理上有所不同，基于二者主要发病机制相似，故往往放在一起阐述。    胃及十二指肠损害因素——粘膜保护因素失调（天平学说）    正常情况：保护因素损害因素    溃疡发生：损害因素保护因素    GU——主要是防御因素减弱    DU——损害因素增强 胃、十二指肠黏膜的防御和修复机制 1. 粘液--粘膜屏障 粘液、HCO-3    2. 胃及十二指肠粘膜血液供应     3. 粘膜细胞的更新能力     4. 胃及十二指肠的节律运动     5. 胃肠道激素，如前列腺素     6. 重碳酸盐    7. 粘膜血流    8. 表皮生长因子（EGF） 即：上皮前 、上皮细胞、上皮后3个层面 胃粘膜结构图 侵袭因素 近年研究明确：Hp和NSAID是损害胃十二指肠黏膜屏障致溃疡的最常见病因。 1．Hp（Helicobacter pylori）感染 证据： ① Hp在DU中有很高的检出率：DU—90-100%,GU—70%以上； ② 抗Hp感染的治疗可以使溃疡得以愈合；③ Hp的存在可以使溃疡延迟不愈   ④ 根除Hp可以明显降低溃疡复发率，使溃疡得以痊愈。     卡罗林斯卡医学院在瑞典首都斯德哥尔摩举行新闻发布会，将2005年诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦，以表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌。他们将分享1000万瑞典克朗（约合130万美元）的奖金。  Hp是G- 杆菌，呈“S”型或“L”型，长1.5-5.0μm，宽0.3-1.0μm，电镜下可见菌体表面光滑，一端有2-6条带鞘鞭毛，鞭毛顶端膨大呈球形，Hp依靠鞭毛运动。因其粘附特性而定植于胃粘膜小凹及其临近表面上皮而繁衍（见右图）。 Hp产生多种致病因子， 尿素酶能水解尿素，放出氨（NH3），直接对胃粘膜造成损伤，Hp在其产生的“氨云” 之中而免受胃酸，胃蛋白酶的侵袭，在很低的pH环境中得以生存。Hp产生的空泡细胞毒素（ VacA）以及细胞毒素相关蛋白（ CagA）是Hp的重要致病因子。   * 过去认为溃疡只能愈合，不能痊愈   机制：    I 漏屋顶学说（leaking roof hypothesis）——粘膜防御机制破坏    II 胃泌素相关学说（gastrin-link hypothesis）——胃酸胃蛋白酶分泌增加 2. 胃酸胃蛋白酶分泌增加 胃酸起主导作用；胃酸分泌增多的原因： ① 壁细胞（parietal cell）数量增多，DU 高于正常人1倍： ② 壁细胞对刺激物质的敏感性增强 ③ 胃酸分泌的正常反馈抑制减弱或缺陷 ④ 迷走神经张力增高，使胃酸分泌增加 Pu的最终形成是胃酸/胃蛋白酶对黏膜的自身消化。在PH4时胃蛋白酶失去活性。 （“无酸无溃疡”） 3. 非甾体抗炎药（NSAID）     如阿司匹林、保泰松、消炎痛等通过抑制COX、PGE对胃黏膜的保护而损害胃黏膜。 GU较DU多见。   4. 其他损害因素     胃十二指肠反流、吸烟、酗酒以及刺激性食物 5.其他相关因素还有： 遗传因素, 精神因素, 地理及环境因素 1. 遗传因素       依据   ① 发病率有家族性       有溃疡病史的子女较对照组高三倍   ② 与血型有关        O型血不分泌型（无血型分泌物质）较对照组高2.5倍   ③ GU与DU是基因不同的疾病      GU主要是 胃蛋白酶原II↑；DU是胃蛋白酶原I↑。    2. 精神因素        精