皮质类固醇在皮炎、湿疹中的系统应用(澄城讲稿).pptVIP

皮质类固醇在皮炎湿疹中的系统应用 第四军医大学西京医院皮肤科 付萌 糖皮质激素—皮肤病治疗的里程碑 不合理应用—不良后果＞原发疾病本身 抗炎 抗免疫 抗毒 抗休克 不抗感染 不良作用 糖代谢（血糖升高，糖耐量减退 ） 蛋白质代谢 （低蛋白血症、皮肤变薄、肌肉萎缩、儿童生长发育障碍、骨质疏松 ） 脂肪代谢 （脂肪异常分布 ） 水盐代谢 （高血压、低血钾 ） 心血管系统 （心肌发生退行性变和损害，久用后使心肌收缩力下降 ） 消化系统 （溃疡形成，甚至出血、穿孔 ） 血液系统 （外周血白细胞计数增加 ） 内分泌系统 （肾上腺皮质萎缩，应激状况易发生肾上腺危象 ） 中枢神经系统 （产生兴奋、欣快、多食、肥胖、失眠甚至精神症状 ） 肾上腺皮质中分离出来的激素约46种 分泌到血液中发挥作用的仅有9种 以可的松和氢化可的松为代表 激素应用于皮炎、湿疹的适应证 最佳适应证 重症药疹 重症多形红斑 应急适应证 急性荨麻疹、接触性皮炎 次要适应证 慢性光线性皮炎 慎用证 异位性皮炎、湿疹 皮质类固醇的系统应用原则 足量开始 根据病情轻重选择剂量 轻 20-30mg/d 中 40-60mg/d 重 60-80mg/d 皮疹减轻 体温正常 使用2-3d症状未控制增加25%-100%的剂量 逐渐减量 用药超过1周者均应逐渐减量 急性疾病准备停药者可每2-3d或3-4d减量1次 需要维持量者可每周或半月减量1次 每次减量均不宜超过基量的1/6-1/4 减量速度与基量相关 小量维持 以图发挥最有效作用，又使其副作用降至最低 个体化 从维持量到完全停药必须要经过数月或更长 谨慎观察 观察是否起效 观察疾病是否“反跳” 观察药物不良反应 剥脱性皮炎型药疹 初次用药，致敏期多在20d左右 开始可为全身发生，或在麻疹样/猩红热样药疹的基础上发生 病程可长达1月以上 可累及多个系统 大疱性表皮坏死松解型药疹 又称中毒性表皮坏死松解症 （TEN） 最常见的致病药物为解热镇痛药、磺胺药及抗生素、苯妥英钠 、卡马西平等 首次用药或再次用药均可诱发 发病潜伏期长短不一 皮疹可由多形红斑或固定性药疹发展而来 皮质类固醇治疗重型药疹 首选氢化可的松(200-400mg)静脉滴注 病情稳定后逐渐减量，改为强的松口服 必要时采用皮质类固醇冲击疗法 甲泼尼龙琥珀酸 1g 1次/日 3-5d/疗程 氢化可的松 2-6g 3-4次/日 3-5d/疗程 地塞米松 150-300mg 1次/日 3-5d/疗程 皮质类固醇激素起用时间与预后 入选病例为64例TEN 4d内应用皮质类固醇激素，48例中有3例死亡(6.3％) 第5-27d应用皮质类固醇激素，16例中有11例死亡(68.8％) 其中8例开始应用皮质类固醇激素的时间超过8d 皮质类固醇的伴侣用药——血浆输注 应用于重症炎性皮肤病 病情难以控制、常规方法不奏效的患者 年老体弱、一般情况极差的患者 皮质类固醇的伴侣用药——血浆输注 能迅速、有效地改善症状 作用较持久、稳定 可减轻复发或“反跳” 重症型多形红斑 过敏药物出现频率依次为抗生素、中成药、解热镇痛药 对称分布，累及粘膜，伴全身症状 死亡率为5%—15% 皮质类固醇治疗的使用同重型药疹 慢性光线性皮炎(CAD) 包括慢性光接触性皮炎、持久性光反应、AR 呈谱性分布 日晒后光暴露部位慢性湿疹样改变(PD相) 反复迁延后呈假性淋巴瘤样改变(AR相) 多为早春发病，随发病延长季节性消失 慢性光线性皮炎(CAD) 廖康煌等发现51.6％的患者因接触过敏而致发病或使病情加剧 机制主要为迟发性超敏反应(DTH) 口服小或中等剂量泼尼松(0.3—0.5mg／kg, 4/日) 控制发作后，渐减量至停用 变态反应性接触性皮炎 内用药治疗以止痒、脱敏为主 重症的患者可短期应用皮质类固醇 强的松30mg/d，连服3d后停用 急性放射性皮炎 开始用氢化可的松（ 200-300mg/d ）或地塞米松（ 10-15mg/d ）静脉滴注 症状控制后每3-5d减量1次 每次约减量20% 疗程约1个月 荨麻疹 皮质类固醇适用于严重的急性者或血清病型、压力性荨麻疹患者 慢性荨麻疹一般不采用激素治疗 湿疹 皮质类固醇一般不宜使用 湿疹患者停用皮质类固醇后常很快复发 该病滥用皮质类固醇后可能发展成继发性红皮病 激素与接触过敏