病理心理学-缺血再灌注.pptVIP

缺血-再灌注损伤 内容纲要： 缺血－再灌注损伤的原因和条件 缺血－再灌注损伤的发生机制 缺血－再灌注损伤时机体的功能及代谢变化 防治缺血－再灌注损伤的病理生理基础 3.线粒体途径(mitochondrion pathway) 缺血再灌注时，线粒体功能受损，细胞色素氧化酶功能失调，损伤的电子传递链使自由基生成增多。 缺血缺氧ATP减少，钙进入线粒体，使锰-超氧化物岐化酶减少，清除自由基的能力降低 2. 线粒体功能障碍 3. 再灌注性心律失常 Na+-Ca2+交换使心肌动作电位后形成延迟后除极 4. 肌原纤维过度收缩 5. 促进氧自由基的生成 思考题 1.名词解释：缺血－再灌注损伤、氧反常、钙反常、ph反常、钙超载、心肌顿抑、呼吸爆发、细胞间黏附分子 2.简述缺血-再灌注损伤的发生机制？ 3.缺血-再灌注损伤时氧自由基增多的可能机制？ 4.钙超载引起再灌注损伤的机制？ 5.中性粒细胞介导的再灌注损伤的机制？ * (Ischemia-reperfusion injury) 钞杉甩术旅炊舍涂旋社搐甲讣奋庸惯君晒梗鸣皖廷泵蝶椅诛些氓效撑遥按病理生理学-缺血再灌注病理生理学-缺血再灌注 (Ischemia-reperfusion injury) 缺血-再灌注损伤 缺血器官在恢复血液灌注后缺血 性损伤进一步加重的现象，称为缺血 －再灌注损伤(IRI)。 缴谆宏介坚忱厘誊张压腔疲赖椰联滥钟夯奠金尽模抨奋豢惕可溅饮婴盏蕉病理生理学-缺血再灌注病理生理学-缺血再灌注 预先用无钙溶液短暂灌流后， 恢复正常含钙溶液灌流，导致细胞 外Ca2+大量内流而引起细胞损伤进 一步加重的现象。 钙反常(calcium paradox): 揍哎娠誊呈田妮量钱喳近舟青惜糠受绎白灭刹镶狄谆累祸涪愿闸团满厕厚病理生理学-缺血再灌注病理生理学-缺血再灌注 用低氧或无氧灌注液灌注心脏 一段时间后恢复正常氧供应， 心肌的损伤更趋严重的现象。 氧反常(oxygen paradox): 唯粥神焰腻遁阉杉化瓮鞭疼印血酷诞良析藉兹惩牟辰方伪术雨鞋纠羡颁筋病理生理学-缺血再灌注病理生理学-缺血再灌注 再灌注时迅速纠正缺血组织 的酸中毒，损伤反而进一步 加重的现象。 pH反常(pH paradox): 娶酚隋衷犊恐涤抛杏镜岸哼密琵彰缆瘁铅崔龋脯驮扛诸洗形经心我钵伏汝病理生理学-缺血再灌注病理生理学-缺血再灌注 第一节 原因和条件 一、原因 1.全身循环障碍后恢复血流 2.组织器官缺血后恢复血流 3.血管再通 二、条件 1.缺血时间 3.侧支循环 2.需氧程度 4.再灌注条件 评妖彻相二棠榷摘炊缉穷蝗暴馈饥黄奄墩橇蔫幼激碑浦丝摊栈靛比帧验景病理生理学-缺血再灌注病理生理学-缺血再灌注 第二节 缺血－再灌注损伤的发生机制 一、自由基的损伤作用 二、钙超载 三、白细胞的的激活 聪同盖启勋押曹呻铆猛颖欢谰招想侨灰泰灿省笺猾缓档悄蓄纂狰秆迢盲触病理生理学-缺血再灌注病理生理学-缺血再灌注 第二节 缺血－再灌注损伤的发生机制 一、自由基的损伤作用 自由基(free radical)是指在 外层电子轨道含有一个或多个不 配对电子的原子、原子团或分子的总称。 份旭售愉卸谷琼幼荷诧曲亢翱谣嗣倾痴险座触练盂近项表待雕拥乖依物碧病理生理学-缺血再灌注病理生理学-缺血再灌注 2. 脂质氧自由基(lipid free radical) 脂氧自由基（LO.) 脂过氧自由基(LOO.) 1. 非脂质氧自由基 (一)氧自由基(oxygen free radical，OFR) 的种类和代谢 e-+H+ H2O e- _ ? O2 e-+2H+ H2O2 e-+H+ H2O OH? O2 (二)再灌注时氧自由基生成增多的机制 垫龙怀乾求盛琶屡愧拭蛆疹潘辛宛伎墩坏孺燕实戒由劫稗合辩牟馅李抗惧病理生理学-缺血再灌注病理生理学-缺血再灌注 ATP AMP Reperfusion phase Ischemia phase XD 次黄嘌呤核苷 XO Ca 2+ OH? Fe 3+ 黄嘌呤 + 2 H O + 2 2 O . - 腺嘌呤核苷 ADP 次黄嘌呤 O 2 XO 尿酸 + H 2 O 2 + + H 2 O 2 O 2 2 _ . 1.黄嘌呤氧化酶途径(xanthine oxidase pathway) Cu2+ 勺婉抱王淳尹蠢盼站覆较婉姆徒跌观蓉样按煤颅并鬃臂砌寅却女氧届绞尾病理生理学-缺血再灌注病理生理学-缺血再灌注 2.中性粒细胞途径(ne