肺水肿刘健 pt课件.ppt

* Patients were followed up until death, hospital discharge, or for 60 days. Of the 3,147 patients, 393 patients (12.5%) had ALI/ARDS. ICU and hospital mortality was higher in patients with ALI/ARDS than those without ALI/ARDS (38.9% vs 15.6% and 45.5% vs 21.0%, respectively; p 0.001). * * 从这个表格可以看出，ALI/ARDS生存组（239人）与死亡组（153人）相比，液体治疗量是死亡组比生存组高。 * * A multivariable logistic regression analysis with ICU outcome as the dependent factor showed that the independent risks for mortality were as follows: presence of cancer, use of tidal volumes higher than those used by the ARDSnet study, degree of multiorgan dysfunction, and higher mean fluid balance. Sepsis, septic shock, and oxygenation at the onset of ALI/ARDS were not independently associated with higher mortality rates. Conclusions: In addition to comorbidities and organ dysfunction, high tidal volumes and positive fluid balance are associated with a worse outcome from ALI/ARDS * * 作者认为：只要有肺水肿证据时，就应停止液体管理。 * * 作者研究指出：早期液体复苏正平衡超过4天的患者死亡率显著增高。 * * 对策：以休克病理生理过程为基础的液体复苏不同休克时期的病理生理特征不同，因此液体管理策略也应不同。　 总的原则： 休克早期炎症反应被激活，释放的大量炎症介质导致血管扩张、血容量不足、心肌抑制、代谢需求增加和组织氧利用障碍，此时机体容量状态处于“退潮”期。须充分液体复苏以恢复有效循环血量，保证脏器灌注，但大量液体进入第三间隙，水肿明显。　 若病情好转，机体代偿性抗炎反应与炎症反应处于相对平衡状态，血管张力相对恢复、CO增加、组织灌注恢复正常，此时机体容量状态处于“涨潮”期。须利尿以排出过多容量，减轻第三间隙水肿。　 * 最后，联合应用其他可改善组织灌注的方法。在充分液体复苏的前提下，若平均动脉压仍小于65 mmHg，可合并应用血管活性药物（如去甲肾上腺素等），逆转组织缺血。　　对合并心肌抑制或心功能不全的患者，可选择或加用正性肌力药物，改善心脏功能，增加CO。　　若患者存在心脏舒张功能障碍，心室顺应性下降，在去除病因的基础上，可适当使用硝酸酯类药物改善心肌顺应性。　　对合并急性肺损伤的低蛋白血症患者，可应用白蛋白提高胶体渗透压，降低肺水肿加重的可能。 * 当休克的病理生理过程逆转、组织灌注恢复后，大量第三间隙液体回归血管，液体管理策略也应由充分性转为限制性，以促进过负荷的容量排出。但并非所有患者均有条件实施。　 * 研究证实，感染性休克患者死亡率降低与治疗后期液体负平衡显著相关。2006年急性呼吸窘迫综合征网络（ARDSnet）研究也显示，虽然限制性液体管理不降低ARDS患者死亡率，但可显著改善患者氧合和肺损伤，缩短重症监护病房（ICU）住院时间。　 由于未逆转休克的患者组织灌注不足，因此不具备进行限制性液体管理的条件，其最终结局可能是死亡。　 * 休克的本质是氧供给不足和（或）氧需求增加导致组织细胞缺氧，纠正组织缺氧，避免发生多器官功能障碍综合征（MODS）是休克治疗的根本目标，而呼吸支持则是重要手段。　 机械通气是有效的呼吸支持方法，在增加氧输送和降低呼吸氧耗中起关键作用，但其在改善氧合的同时也会对循环产生影响。临床上如何平衡动脉血氧含量（CaO2）和心输出量（CO）间关系，实现最大氧输送至关重要。　 * 降低休克患者氧消耗　 呼吸支持可降低休克患者氧消耗，利于促进氧供需平衡。