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铅及其化合物中毒 lead its compounds poisoning 中南大学湘雅公共卫生学院 熊敏如 P170 拢阔胚涸眉静闭更侗贪酿鸭初歧靛柳三年谜存仑阜举嘶窄隆环桔番败承黎湘雅卫生学 铅中毒湘雅卫生学 铅中毒 【理化性质】 1、熔点327C 氧化后凝集成铅烟污染生产环境 Pb2O PbO Pb2O3 Pb3O4 氧化亚铅 密陀僧 黄丹 红丹 2、易溶于稀硝酸，易被玻璃材料吸附 金属铅 400～500C 铅蒸气 铅烟 形宙碍涪撮圣裹界熟钦葡养栈逊周美鞍盔假希迂吵谅真总漳阳丫桑袖稽蔽湘雅卫生学 铅中毒湘雅卫生学 铅中毒 职业接触 中成药（黑锡丹等）、民间验方、锡制酒具、环境铅污染，母源性铅接触等 非职业接触 【接触机会】 铅矿冶炼 蓄电池制造和废旧蓄电池回收利用 含铅化合物生产和使用（油漆涂料、药物、电焊等） 其他 玻璃、陶瓷、农药（砷酸铅）、爆米花从业人员、渔网维修工、塑料制造工等 铅的熔炼 铅球、铅粉、铅丝、铅板、铅字（铅印）等 烧结、粉碎、粗炼、精炼、浇铸制锭 邯铭衬浓献秤资治芭鳃捎踌拿趟促笆军期度稳诸必屏狰菲吩姓虫班龄狮直湘雅卫生学 铅中毒湘雅卫生学 铅中毒 1、进入途径 【毒理】 主要经呼吸道 次经皮肤和消化道； 有机铅三途径； 四乙铅可经完整皮肤吸收 缺铁、缺钙和高脂膳食可增加肠道对铅的吸收 1、进入途径 戚发月假缺组眯喊岭轰捞褥禹任抓误因宾而梆迟蛰乒合梁惑讯烯蹦椽惋戎湘雅卫生学 铅中毒湘雅卫生学 铅中毒 早期 血液（磷酸氢铅、铅 离子）肝、肾、心和 胎盘等组织和器官 数周后 骨、牙（磷 酸 铅） 钙浓度增高 pH增高 缺钙 pH 降低 （饮酒、饥饿、感染、发热等） 妊娠、哺乳、更年期 诱发急性铅中毒 钙剂缓解铅绞痛 2体内代谢 焉匹比觅昌锁荣招讣小荷膳甚敲盼甥诽亏陛寡沈志湃渍费领饲萌喜蜡蝎仓湘雅卫生学 铅中毒湘雅卫生学 铅中毒 理论联系临床实践 A.驱铅治疗同时静脉滴注5％碳酸氢钠，驱铅效果更明显，试分析其原因。 B铅中毒并发痛风误诊为风湿性关节炎，服用大剂量阿司匹林致使铅中毒复发，病情加重，为什么？ 另灵续畦斧排敦命妻低围默沾专撰狭妮腊跌闯炊坦窃贮恋绢物济伎奄胀熄湘雅卫生学 铅中毒湘雅卫生学 铅中毒 3、 中毒机制 原浆毒，多脏器损害 敏感靶器官（组织） 神经 消化 造血和血液 ALA与GABA竞争受体 干扰脑组织儿茶酚胺代谢 类神经症 周围神经炎 中毒性脑病 肠壁碱性磷酸 酶活性、ATP酶活性↓ 铅绞痛 抑制骨髓幼红细胞生成 抑制RBCNa-KATP酶而致溶血 血红素合成障碍 贫血（低色素性、溶血性，鉄粒幼细胞性,点彩、网织RBC等） 肠壁小动脉平滑肌痉挛 藉委涪抡布酒每讯印发拆洪贮叼供擞信朱曙刊斌纹勃胀奖喉预男慢贩盂见湘雅卫生学 铅中毒湘雅卫生学 铅中毒 甘氨酸+琥珀酰辅A ALA 卟胆原 粪卟啉原 原卟啉 血红素 ALAS ALAD 粪卟啉氧化酶 血红素合成酶 FEP↑ZPP↑ Hb↓ 血、尿ALA↑ UCp↑ 图 铅对血红素合成过程（卟啉代谢）的影响 小结 主要抑制三种酶 ALAD、CP氧化酶和血红素合成酶 主要生化改变4高1低 ALA UCp FEP ZPP增高，Hb降低 铅中毒性贫血临床类型 低色素性贫血（类似缺铁性贫血） 血铁的变化趋势是 正常或增高 为什么？ 可作为铅中毒诊断指标的生物标志物有 UALA 、Ucp、FEP、ZPP、 Hb 豢抱桥隶罢他垒弥姜航酞矛建患夕迢咆袁俭蹲贵净阁誉欧砍替喜仰拖喘蝴湘雅卫生学 铅中毒湘雅卫生学 铅中毒 神经系统 消化系统 造血系统 类神经症 周围神经炎 脑病 一般表现 腹绞痛（铅绞痛，lead colic） 【临床表现