节后营养保健课件.ppt

快乐过年 （一）、碳水化合物代谢。肝脏通过4个途径维持碳水化合物的代谢平衡,即糖原异生、糖原异生合成葡萄糖、糖原分解成为葡萄糖和碳水化合物转化为脂肪，维持血糖恒定是肝脏在碳水化合物代谢中的主要作用。肝病变后，肝内糖原的合成、储存、释放都发生障碍，使血糖不稳定。1、糖原异生 肝能利用蛋白质和脂肪的分解产物即某些氨基酸及某些脂肪酸合成肝糖原，这是肝糖原异生功能。2、糖代谢异常 当血液中糖量减少时，肝糖原再分解为葡萄糖释放入血供给组织。 当肝出现病理变化时会出现（1）低血糖：肝细胞病变时合成肝糖原的能力下降，肝糖原储存减少进食后虽然可出现短暂性高血糖，但由于不能合成肝糖原，患者饥饿或进食少时血糖浓度便下降，会感到饥饿感并有四肢无力、心慌、多汗等症状。（2）乳酸堆积：肝受损害时，乳酸不能及时转变成肝糖原或葡萄糖，大量堆积在体内易产生酸中毒症状，出现肢体酸痛，特别在活动后或肝功能波动时，症状明显加重，严重时可产生酸中毒。 （二）、脂肪代谢。肝为甘油三脂、磷脂及胆固醇代谢的场所。肝分泌的胆汁酸盐可促进脂肪的乳化和吸收，并活化脂肪酶。肝功能受损时，肝内分泌胆汁的功能受到影响，没有足够的胆汁流入肠腔，使肠内对脂肪的消化吸收发生困难，随之出现对脂溶性维生素A、维生素D、维生素E吸收减少，机体则因缺乏这些维生素而患某些疾病。 （三）、蛋白质代谢。肝是体内合成蛋白质的主要场所。食物蛋白质在胃肠经蛋白酶作用分解为氨基酸，大部分氨基酸从门经脉输送到肝脏，有80％能在肝中合成蛋白质如血浆蛋白、球胆白、某些补体成分。当肝功能衰竭时消化发生障碍，氨基酸吸收受抑制，蛋白质合成减少，肝疾病严重时血清蛋白总量降低，使血浆胶体渗透压下降发生低蛋白性浮肿、腹水。 肝氨基酸代谢很旺盛，代谢中可产生对人体有害的氨，在肝内合成尿素使氨分解。当肝功能衰竭时尿素合成减少，血氨含量升高可引起肝昏迷。血浆凝血酶原仅在肝内合成，与纤维蛋白原都是血凝过程中必需的物质。当肝功能不良时，凝血酶原及纤维蛋白原合成均减少，凝血时间延长，严重者有出血。当肝发生病变时，改造、排泄胆红素的能力降低，血中胆红素浓度增加形成黄疸。 （四）、维生素代谢。肝不但能储存多种维生素，而且直接参与各种维生素的生化代谢过程。肝分泌胆盐促使脂溶性维生素的吸收。肝内含有胡萝卜素酶时胡萝卜素转变为维生素A。人体约有95％的维生素A储存在肝内。许多B族维生素在肝内形成辅酶，参与各种物质代谢，如维生素B1参与碳水化合物代谢；维生素C促进肝糖原形成，缺乏维生素则产生肝脂肪变性；增加维生素C的体内浓度可增加肝细胞抵抗能力及促进肝细胞再生。 另有矿物质代谢及激素代谢等。 （五）、“解毒”和“排泄”功能。肝是人体主要的解毒器官，不论是外来的还是自身代谢产生的有毒物质都要经过肝处理，使之成为比较无毒或溶解度较大的物质，最后随胆汁或尿液排出体外。 肝脏是人体内最大化工厂，也是人体最大的消化器官，具有消化、代谢、解毒和生物转化等生理功能。肝细胞是执行这些功能的元件。但日常生活中却有很多因素可以伤害肝细胞：药物、酒精、压力、病毒、农药污染等。 乙醇进入机体后，约90%在肝脏内氧化：一条途径是在细胞质内经乙醇脱氢酶 (ADH)氧化为乙醛，乙醛在线粒体内经乙醛脱氢酶 (ALDH)作用氧化为乙酸。另一条途经是通过过氧化小体内的过氧化氢酶进行代谢。当血中乙醇浓度过高时，还可以通过内质网的微粒体乙醇氧化代谢系统(MEOS)进行代谢。 乙醇氧化的ADH途径会消耗大量的辅酶1(NAD)，使NAD/NADH比值变小，使三羧酸循环受到抑制，影响细胞能量供给。另外有研究发现，ADH的活性可以指示肝细胞受损的程度。乙醇还可以损害线粒体的功能，使线粒体脂质过氧化物增加，GSH水平下降线粒体形态异常。乙醇氧化过程中的中间产物乙醛也是高活性物质，当乙醛脱氢酶活性降低时，未被氧化的乙醛释放入血，通过黄嘌呤氧化酶转变为超氧化物，导致脂质过氧化，破坏细胞膜，促进肝损伤。乙醛还可以影响线粒体、微血管的功能，可以与各种蛋白质结合形成乙醛复合体，成为一个新的抗原刺激，使肝细胞受损。 民间认为醉酒后浓茶与咖啡等可以解酒的说法是错误的。最好能给醉酒之人喝些糖水，补充维生素B、C等。同时需进行保暖（因为酒精挥发和醉酒者昏睡等原因，人的体温会有所降低）。 酒精性肝病 酒精性肝病是因长期大量饮用各种 含乙醇的饮料所致的肝脏损害性病变。 酒精性肝病是因长期大量引用含乙醇的饮料所致的肝脏损害性病变，表现为三种形式：酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化，这三种形式可单独或混合存在。长期饮酒可导致酒精性脂肪肝，短期反复大量饮酒可导致酒精性肝炎，如每日摄入乙醇量在80g以上，持续10～15年即可能导致酒精性肝硬化。 酒精性肝病