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糖尿病眼底病变的诊断与展望 科林儀器股份有限公司 穆清林 糖尿病視罔膜病變 發病情况 DM慢性并发症危险因素 DM最主要并发症 DM并发症发病机理 DM眼科并发症 CANON CR-6在内分泌科应用 CANON CR-6经济效益分析。 發病率 糖尿病慢性并发症的危险因素 3 . 多元醇代谢亢进： 大多数组织以葡萄糖为主要原料，是屬于胰島素依賴性。但部份组织(视罔膜/动脉等)对葡萄糖的利用为非胰岛素依赖，一旦组织中处于高糖状态，葡萄糖酵解達到極限時﹐細胞的非胰島素依賴的葡萄糖攝入增加(即多元醇摄入途徑增加)，可达正常4倍，但通過多元醇途径糖增加致使细胞内渗透压上升，導致细胞受损，是糖尿病血管病变的基础。 4 . 生长激素及胰岛素样生长因子﹕ 在胰島素作用絕對或相對不足引起高血糖時﹐拮抗胰島素的諸種激素濃度常呈現絕對或相對增高﹐生長激素最有代表性。 動物試驗和臨床均表明﹕生長激素/胰島素樣生長因子增加將導致糖網病加劇﹐反之則糖網病好轉甚至永遠不發生糖網病。 糖尿病的最主要并发症 糖尿病微血管和大血管病變發病和進展的危險 糖尿病的微血管病变 糖尿病微血管病變的發病過程及機理 糖尿病的眼部并发症 眼底血供及血管特征 糖尿病视罔膜病变分期标准 期别 视罔膜病变 单 I 微动脉瘤或合并有小出血点(+)较少，易数，(++)较多，不易数 纯 II 黄白色“硬性渗出”或并有出血斑 ，小出血点。 型 III 白色“软性渗出”或并有I或II期病变，小出血点。 增 IV 新生血管或有玻璃体出血。 殖 V 新生血管和纤维增殖。 型 VI 新生血管和纤维增殖，并发视罔膜脱离。 糖尿病视罔膜病变解釋 微动脉瘤:最早及最多見的一種表現,呈大小不等/邊界清楚的紅或暗紅斑點,一般長期不消退,逐漸變成小圓白點.多見于閉塞毛細血管附近. 出血:視網膜內微動脈/毛細血管或小靜脈破裂所致,出血形狀取決于位置深淺.深層一般邊界清楚,淺層一般呈調狀或火焰狀(細胞排列緊密,出血只能延神經條索延伸). 硬性渗出:呈斑點狀數點從集成堆或繞成簇的黃白色滲出斑.成份為血清脂蛋白,來自異常通透血管(微動脈瘤)多位于後極部,好發于黃斑,導致視網膜增厚,可以消退,若長期存在最後行程斑痕. 糖尿病视罔膜病变解釋 软性渗出:神經纖維層小梗死灶,一般可達1/4—1/3 PD大小.由廣泛小動脈閉塞,此預示著較嚴重的非增殖性視網膜病變或臨近增殖期. 新生血管:主要因為毛細血管無灌注所致.新生血管僅僅有一層內皮細胞,極其容易破裂導致出血. 糖尿病视罔膜病变解釋 玻璃體出血:新生血管常粘著于後玻璃體,當玻璃體後脫離便導致出血發生,于網膜前玻璃體後呈舟狀 增殖病變:由于新生血管形成及出血造成大量組織因子滲出,導致纖維組織增殖,增殖的纖維組織又纏繞新生血管,造成惡性循環. 单纯型 I CANON CR-6在内分泌科的应用 临床： 住院病人/门诊病人随访及记录﹐觀察及記錄眼底并發症發生發展。 科研： 结合糖尿病臨床檢查的各项指标及眼底变化寻找DM并发症原因及各種藥物等治療效果的評估。 CANON CR-6经济效益分析 住院床位：30张 床位周转：20/天 年住院人：30*18=540人 门诊数量：80人/天，DM 10人/天 年DM门诊量：10*20*12=2400人/年 收费用标准：40-80元/人 年收入：2940*(40-80)=12--24萬元/年 CANON CR-6售后支持 包教包会 专家组咨询机构 E-MAIL会诊barter@ 問題與討論 謝 謝!! 增殖型 V 新生血管 玻璃體出血 纖維增殖 增殖型 V 新生血管網 玻璃體出血 纖維增殖 黃斑水腫 增II 新生 血管网 纤维 增殖 增殖型 V 新生血管網 玻璃體出血 纖維增殖 黃斑水腫 增殖型 V 新生血管網 纖維增殖 視網膜脫離 * * 趨勢:隨著生活水平的提高,DM發病率呈上昇趨勢 國外報道:1976年Lufe全世界DM 1%-2% 1976年Duke(糖網病變發生率)50%-62% 國內報道﹕糖網病變發生率(R/DM) 35%-64% 病程因素﹕5年R/DM 38-39% 5年R/DM 50-56% 10年R/DM 69-90% 病程長短及血糖控制明顯制約著糖網病發生率。 一、与高血糖状态有关因素﹕ 高血糖一直被認為是產生糖尿病並發症的一重要危險因﹐雖是必需的但非充分因素。 1.高血糖﹕Dallas的糖尿病前瞻性調查將用胰島素強化治療的IDDM患 者與常規胰島素注射治療3年結果比較