第7章 青光眼——高专高职《五官科学》(第二版)课件.pptVIP

青光眼 是一组威胁和损害视神经视觉功能，主要与病理性眼压升高有关的临床征群或眼病。也就是说如果眼压超过了眼球内组织，尤其是视网膜视神经所能承受的限度，将给眼球内各组织（包括角膜、虹膜和晶状体），尤其是视神经视功能带来损害，最典型和最突出的表现是视神经视乳头的凹陷性萎缩和视野的特征性缺损缩小。 分类 原发性闭角型青光眼（PACG) 急性闭角型青光眼（AACG) 慢性闭角型青光眼(CACG) 原发性开角型青光眼(POAG) 发育性青光眼 PACG 是因原先就存在的异常虹膜构型而发生的前房角被周边虹膜组织机械性阻塞，导致房水流出受阻，造成眼压升高的一类青光眼 原发性闭角型青光眼的发生须具备两个因素：眼球解剖结构的异常以及促发机制的存在 主要有急性和慢性二种临床表现型 急性闭角型青光眼 临床前期 ：1，指具有明确的另一眼急性闭角型青光眼发作病史，而该眼却从来未发作过 2，指没有急性闭角型青光眼的解剖结构特征，暗室激发试验可呈阳性表现 发作期：1，小发作 仅有轻度眼部酸胀、头痛。视力影响不明显，但有雾视、虹视现象 2，急性大发作 明显的眼痛、头痛，甚至恶心呕吐，视力可明显减退，可仅存光感，球结膜水肿，睫状充血或混合充血，角膜水肿呈雾状混浊，瞳孔扩大，多呈竖椭圆形或偏向一侧，对光反应消失，前房很浅，以及眼部刺激征等，眼底难以窥见 ，眼压明显升高 急性闭角型青光眼 间歇缓解期 ：急性发作后通过及时的治疗后房角重新开放，眼压在此阶段正常。 慢性进展期：房角关闭过久，眼压持续上升，到一定阶段视乳头逐渐凹陷和萎缩。 绝对期：指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭受严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例，偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。 慢性闭角型青光眼 由于周边虹膜与小梁网发生粘连所致。但其房角粘连是由点到面逐步发展的，眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升。临床上没有眼压急剧升高的相应症状，而视神经乳头则在高眼压的持续作用下，逐渐形成凹陷性萎缩，视野也随之发生进行性损害 鉴别诊断 急性闭角型青光眼 VS：急性虹膜睫状体炎 慢性闭角型青光眼 VS：开角型青光眼 治疗 临床前期眼 ：预防发作 。周边虹膜切除术或激光周边虹膜切开术 急性发作期：挽救视功能和保护房角功能 。首先是降低眼压，常为促进房水引流、减少房水生成和高渗脱水三种手段联合应用；其次是及时应用保护视神经的药物 间歇缓解期：阻止病程进展 。周边虹膜切除/切开术 治疗 慢性进展期 ：治疗目的是控制眼压。眼压升高，只能选择眼外引流术，通常选作小梁切除术或巩膜咬切术 绝对期：治疗的目的在于减轻症状，多需手术治疗 慢性闭角型青光眼 早期病例及相对正常的眼，处理原则上同急性闭角型青光眼的间歇缓解期和临床前期眼 原发性开角型青光眼 两眼中至少一只眼的眼压持续21mmHg 房角是开放的，具有正常外观，且没有于眼压升高相关的病因性眼部或全身其它异常 存在典型的青光眼性视神经乳头和视野损害 临床表现 症状：早期几乎没有症状，当病变发展到一定程度时，患眼方有视力模糊、眼胀和头痛等感觉 ，甚至类似闭角型青光眼那样的虹视和雾视。到了晚期双眼视野都缩小时，则可有行动不便和夜盲等现象出现， 临床表现 体征： 眼压：眼压的不稳定性，眼压波动幅度增大 视功能：视野：旁中心暗点 鼻侧阶梯 弓形暗点（环形暗点） 管状视野 颞侧视岛 鉴别诊断 近视眼性视乳头改变 生理性大杯凹 治疗 目的是尽可能阻止青光眼的病程进展，最终目标是减少视网膜神经节细胞的丧失，以保持视觉功能的生理需要 治疗的手段为降低眼压达到靶眼压、改善视网膜视神经血循环以及直接视网膜神经节细胞保护，主要方法有药物治疗、激光治疗和手术治疗，可以联合应用 治疗 局部药物 增加小梁网途径的房水引流；减少睫状体的房水产生；增加葡萄膜巩膜途径的房水引流。 拟胆碱作用药物 β肾上腺素受体激动剂 β肾上腺素受体阻滞剂 碳酸酐酶抑制剂 α肾上腺素受体激动剂 前列腺素衍生物 治疗 全身应用的降眼压药 ： 1，碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺，口服，每次125－250m