有机磷杀虫药中毒共享精品课件.pptVIP

有机磷杀虫药中毒 【概言】 概念:主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。 分类:根据大鼠急性经口半数致死量（LD50）,四类 1．剧毒类 甲拌磷、内吸磷、对硫磷等。 2．高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏。 3．中度毒类 乐果、乙硫磷、敌百虫、乙酰甲胺磷。 4．低毒类 马拉硫磷、辛硫磷等。 胆碱能神经分类： 乙酰胆碱为中枢神经细胞突触间及胆碱能神经的递质。胆碱能神经分4种： ①交感与副交感神经节前纤维； ②副交感神经节后纤维； ③部分交感神经节后纤维，如支配汗腺分泌和血管收缩等； ④运动神经。 【病因和发病机制】 一、病因 ①生产性中毒：生产过程中药物的跑、冒、滴、漏、污染，通过皮肤和呼吸道吸收导致中毒。 ②使用性中毒：如配制、喷洒农药时，药物污染皮肤或吸入人体而引起中毒。 ③生活性中毒：如由于误服、自服或食入被杀虫药污染的水源和食物，或滥用于治疗皮肤病等引起中毒。 　　二、毒物的吸收和代谢 吸入途径:胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜。 分布:肝中浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少。无蓄积。 　　代谢:主要肝脏代谢, 一般氧化后毒性反而增强。 　　对硫磷氧化为对氧磷，毒性增强300倍； 　　内吸磷氧化形成亚枫，毒力增加5倍; 　　敌百虫转化为敌敌畏，毒性先增强而后降解。 　　三、中毒机制 　　主要是抑制胆碱酯酶。进入体内的有机磷毒物，与胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，失去分解乙酰胆酶的能力，造成乙酰胆碱在体内大量积聚，从而产生胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者昏迷、呼吸衰竭而死亡。 　　【临床表现】 　　急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。 　　一、毒蕈碱样症状 　　出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现脏器平滑肌痉挛及腺体分泌增加。 　　临床表现有恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重者可出现肺水肿。 　　二、烟碱样症状 　　乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积和刺激，使面、眼、睑、舌、四肢和全身横纹肌纤维束发生颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹出现周围性呼吸衰竭。 　　交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压升高，心跳加快和心律失常。 　　三、中枢神经系统症状 　　头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，也可出现中枢性呼吸衰竭。 　　四、其他 　　症状复发:乐果和马拉硫磷口服中毒，可在数日至一周后突然再次昏迷，肺水肿或突然死亡。可能与残留有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早有关。 　　过敏性皮炎:并可出现水泡和剥脱性皮炎。 　　结膜充血和瞳孔缩小 　　迟发性神经病：个别发生 急性中毒分级： ①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。 ②中度中毒：除上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚。 ③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。 　　【实验室检查】 　　一、全血胆碱酯酶活力测定 　　特异性指标，中毒程度＼疗效＼预后。正常人血胆碱酯酶活力值100%，70%~50%为轻度中毒，50%~30%为中度中毒，30%以下为重度中毒。 　　二、尿中有机磷农药分解产物测定 　　可以作为毒物接触的指标。 　　对硫磷、甲基对硫磷－－对硝基酚 　　敌百虫－－三氯乙醇 中暑、急性胃肠炎、脑炎等。 拟除虫菊酯类：口腔和胃液无特殊臭味，血胆碱酯酶活力正常； 杀虫脒中毒：嗜睡、发绀、出血性膀胱炎为主要表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。 要点：有机磷杀虫药接触史及特殊中毒表现 【诊断和鉴别诊断】 接触史 临床表现 全血胆碱酯酶活力 初诊 尿液鉴定 ＋ 确诊 　　【治疗】 　　一、迅速清除毒物 　　脱离现场＼清洗：脱去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤毛发和指甲。 　　洗胃＼导泻：口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1︰5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止，然后给硫酸钠或硫酸镁导泻。 　　冲洗：眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。 二、特效解毒药的使用 1．胆碱酯酶复活剂 副作用： 眩晕、视力模糊、复视、血压升高、癫痫样发作等，双复磷副作用较明显 。 机制: 2．抗胆碱药阿托品 早期、足量、反复使用，迅速达到“阿托品化”，并给予维持量。阿托品