聊城大学农学院家畜传染病学课件 炭疽.pptVIP

2-6炭 疽 (Anthrax) 炭疽热（anthrax）的历史相当久远。 炭疽热也称炭疽，英文名称源于古希腊文“anthrakos”，经由拉丁文“anthrax”（痈、疔）转至中古英语“antrax”（恶性疖子）演化而来。 1863年Casimir Davaine首次将该词正式冠之。其中文之意取自煤炭，因感染发病后 皮肤呈现典型特征黑痂而得名。 炭疽杆菌是人类历史上第一个被发现的病原菌，是致病菌中最大的杆菌之一。 1876年Koch分离到炭疽菌，用它感染实验动物成功，奠定了炭疽细菌学基础和提出Koch假设。 1881年巴斯德获炭疽人工减毒株，成功地用于家畜的预防接种，开创了活菌免疫接种预防感染病的先例。 炭 疽(Anthrix) —— 是由炭疽杆菌引起的各种家畜、野生动物和人共患的一种急性、热性、败血性传染病。 特征—— 败血症变化、脾脏显著增大、皮下和浆膜下有出血性胶样浸润、血液凝固不良，病畜死后天然孔流血。 一、病 原 炭疽杆菌( Bacillus anthraccis)，属于革兰氏阳性产芽孢杆菌，呈竹节状，两端平切，有荚膜，无鞭毛。 病畜体内的菌体不形成芽胞，暴露空气中，在12—42℃条件下，可形成芽胞（中央芽孢，不膨出）。 兼性需氧菌。 在普通琼脂平板上生长成灰白色，表面粗糙的菌落，边缘在低倍镜检查时呈卷发状。 5％血清琼脂上，在10—20％CO2培养时可产生光滑而粘稠的菌落，并产生荚膜。 血琼脂平板：灰白色、半透明、中等大小，常不规则，玻璃样，周围无溶血环。 抗原结构 1．荚膜抗原 具有抗吞噬作用，与毒力有关。无种属特异性。 2．菌体抗原 为多糖抗原，由于耐热，此抗原在病畜皮毛或腐败脏器中虽经长时煮沸仍可与相应抗体发生沉淀反应，称为Ascoli热沉淀反应。 3．芽孢抗原 由芽胞的外膜、皮质等组成的芽胞特异性抗原，具有免疫原性和血清学诊断价值。 4．炭疽毒素 由保护性抗原（PA）、致死因子（LF）和水肿因子（EF）三种蛋白质组成的复合物。炭疽毒素具有抗吞噬作用和免疫原性。其相应抗体对宿主有一定的保护作用。 炭疽杆菌菌体对外界理化因素的抵抗力不强。 芽胞的抵抗力非常强，在干燥状态下，可存活50年以上，干热150℃60分钟内杀死，鬃毛上芽胞121℃高压15分钟。 未剖开的尸体，炭疽杆菌在骨髓中可活一周。 现场消毒常用20％漂白粉，2—4％甲醛，0．5％过氧乙酸。 二、流行病学 各种家畜，野生动物都有不同程度的易感性。 其中草食兽最易感，包括羊、牛、驴、马、水牛、骆驼、鹿和象等； 猪感受性较低，犬、猫最低，家禽一般不感染。实验动物中小鼠和豚鼠最易感。人也易感。 传染源: 主要是病畜。当病畜尸体处理不当，形成芽孢污染土壤、水源、牧地，可成为长久的疫源地。 传播途径： ---消化道感染 ---皮肤感染 ——伤口、吸血昆虫叮咬 ---呼吸道感染 流行特点 本病常呈地方流行性。 夏季雨水多，洪水泛滥，气温高，适宜芽孢发芽，易发生传播。 犬及狼等野生动物，常可因吞食病畜尸体，污染牧地、仓库、水池等而扩大传播。 常因从疫区输入病畜产品，如骨粉、皮革、羊毛等引起爆发。 三、发病机理  荚膜(D-谷氨酸多肽)，保护菌体不受白细胞的吞噬和溶菌酶作用，利于细菌繁殖。 炭疽毒素 是一种很强的外毒素，损伤微血管内皮细胞，造成感染性休克，死亡; 由保护性抗原、致死因子和水肿因子三种蛋白质组成的复合物，称为毒素复合物，三者协同作用。 毒素复合物的整体作用： 损伤及杀死吞噬细胞，抑制补体活性， 激活凝血活酶，使机体发生弥漫性血管内凝血，并损伤毛细管上皮使液体漏出，血压下降。 最终导致机体水肿、休克及死亡。 这种作用可用特异性抗血清中和。 由Pox2和Pox1质粒DNA编码。质粒丢失，毒力也消失成为弱毒株或无毒株。对动物和人不会造成任何危害。 染色体决定其不死，质粒决定其毒力。 炭疽杆菌就存在于土壤里。食草动物如牛羊等，进食时口鼻离地面很近，而且常常连根拔起来。这样很容易把土壤中细菌的芽孢吸入呼吸道，造成全身性的感染。对食草动物来说，这种疾病通常是致命的。 人主要通过与动物接触或吃动物的肉感染炭疽。经常与牲畜接触的人，如牧民、兽医和加工皮毛的工人，常患皮肤炭疽。那是一种不痛的溃疡，但非常难以治愈。 肠炭疽严重得多。 肺脏炭疽。 发病与否与人体的抵抗力有密切关系。 四、症 状 潜伏期一般为 l一5天。 牛：最急性型突然昏迷、倒卧，呼吸困难，可视粘膜发绀，全身战傈、心悸。濒死期天然孔出血。 病程数分钟至数小时。 急 性 型 最常见，体温上升到4