慢性腹泻_1课件.ppt

慢性腹泻 表1 与通透性有关的肠粘膜生理特征 图1 正常和病理情况下肠道电解质和水的运动方 向示意图 图A表示水的运动和电解质转运密切关联并呈正比 B1：正常人 B2：电解质和水的吸收减低，但分泌仍正常，因而导致腹泻，如乳糜泻。 B3：电解质和水的吸收正常，但分泌增加，因而引起腹泻，见于：霍乱、VIP瘤等。 表2 水、电解质吸收分泌正常生理 正常人十二指肠内渗透压可随摄入食物种类和液体性状及量而异，当摄入高糖类食物时，渗透压可高达600mmol/L，而摄入高蛋白饮食时，渗透压可低至250 mmol/L以下，由于十二指肠的高度通透性，在高渗或低渗性食物进入肠腔后，可通过液体的分泌或吸收对渗透压进行迅速有效的调节，至空肠后肠腔内液体已基本变为等渗，并在空肠以下始终保持肠腔内的等渗性。 表3 渗出性腹泻的原因 表4 渗透性腹泻的原因 （5）吸收抑制： 典型者即先天性氯泻，患者肠粘膜对氯离子的主动吸收有选择性抑制，导致回肠、结肠内液体积聚而引起腹泻，氯泻也有继发性的，见于长期腹泻而缺钾的患者。 氯泻的特点是：①粪便中氯化物浓度明显增高，超过钠与钾离子浓度之和；②伴代谢性碱中毒和低氯、低钠、低钾血症。 吸收障碍性腹泻的临床特点是：①禁食可减轻腹泻；②肠腔内粪质渗透压高，由未吸收的电解质或其他物质所形成；③粪便中电解质浓度高于血液中的浓度。 表5 细菌毒素和促分泌物的细胞内作用机制 能引起分泌性腹泻的分泌物很多，主要有几类，即：细菌肠毒素，内源性促分泌物及内源性或外源性导泻物质。 （1）细菌性肠毒素 目前已知有10余种细菌能产生这类肠毒素，典型者为霍乱弧菌毒素，其特点是只促进肠上皮隐窝细胞分泌电解质和水，量大大超过结肠的吸收能力而引起水泻。 （2）内源性促分泌物引起的分泌性腹泻：典型者如VIP瘤，即胰性霍乱，又称WDHA综合征，而胃泌素瘤、类癌综合征和甲状腺髓样癌也都是伴有分泌性腹泻的APUD肿瘤，其所分泌的胃泌素、5-羟色胺、前列腺素、P物质、降钙素等激素或介质均能刺激胃肠道过度分泌引起分泌性腹泻，其中有的还能促进肠道运动。 （3）内源性或外源性导泻物质所引起的分泌性腹泻： 如胆酸、脂肪酸、某些泻药。正常人胆酸在肝脏合成后，随胆汁进入肠腔，大部分在回肠被吸收而回到肝脏（肠肝循环），每日由粪便排出的胆酸仅500mg左右，在广泛回肠病变，回肠切除或旁路，小肠细菌孳生时，胆酸重吸收发生障碍而大量进入结肠，刺激其分泌而引起分泌性腹泻，此已由志愿者结肠内胆酸灌注试验得到证实。 （4）其它原因引起分泌性腹泻： 如结直肠绒毛状腺瘤，肠道淋巴引流障碍性腹泻（广泛小肠淋巴瘤、肠结核、Crohn病、先天性淋巴管 扩张等）。 分泌性腹泻的特点：（1）大便为水样便，无脓血一般无腹痛。 （2）量大＞1L/日，最高可达10L以上。（3）粪便含大量电解质，肠腔内渗透压不高，与血浆接近，粪便PH偏碱或中性。（4）肠粘膜组织学基本正常。（5）禁食48小时，腹泻仍存在，大便量仍＞500ml/24h，常见于产生大量促分泌物的内分泌肿瘤。 需要指出的是慢性腹泻病人多样，某一疾病的腹泻往往少见单一原因，而常常是多种机制联合作用的结果，需根据具体情况综合分析，以何者为主，这样才能更有效地制订诊断、治疗方案。 另外，尚有发病机制不甚明确的疾病可表现为慢性腹泻，如肢端皮炎性肠病，是一种常见的常染色体隐性遗传病，起病隐袭，常在婴儿断奶时发病，成人亦可患病，主要特点是：①慢性腹泻，可引起消化不良；②皮炎，见于手、足、口周和颈项部；③毛发发育不良：脱发，病因不清，可能与缺锌有关，用硫酸锌治疗有效。 免疫增殖性小肠病变：α—重链病。由于胃肠道慢性反复感染引起异常IgA分泌过多，这是一种α—重链结构缺乏轻链部分的IgA，表现为消瘦、低蛋白血症、贫血、水肿，多见于中东地区，肠粘膜下层有广泛的淋巴细胞浸润，肠壁增厚，形成大小不等的肿块，严重者有肠腔狭窄，部分患者演变为淋巴瘤，早期四环素治疗有效，中后期需加用化疗。 胶原性结肠炎和淋巴细胞性结肠炎是两种少见的病因不明的结肠炎，主要表现为水样泻，每天大便数次至数十次不等，病理可见粘膜上皮下层有异常胶原层或大量淋巴细胞浸润。 2．若属小肠性腹泻，应进一步查