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卒中后睡眠障碍 我们的睡眠左图：反映正常睡眠阶段的EEG模式右图：睡眠阶段 (觉醒→S1→S2→S3→S4→S3→S2→REM→S2→S3→S4→S3→S2→REM......)人类一生的睡眠模式卒中后睡眠障碍Pasic Z, Smajlovic D, Dostovic Z, et al. Incidence and types of sleep disorders in patients with stroke[J].Med Arh, 2011, 65:225-227.卒中引起的睡眠障碍（post stroke sleep disorders PSSD）又称器质性睡眠障碍，主要是指睡眠质量、数量或时间发生紊乱，包括睡眠结构紊乱、睡眠持续时间异常以及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。影响患者功能恢复，降低日常生活活动能力，对预后产生不良影响。卒中后睡眠障碍是疾病较重的一个标志，多发生于高龄患者。研究显示，合并睡眠障碍的卒中患者神经功能缺损较重，住院及康复时间延长，甚至会增高病死率。卒中后睡眠障碍可由多种因素引起，且表现形式多样，因此在制订治疗策略时应综合考虑。PSSD主要表现形式失眠：即睡眠起始和维持困难、早醒、睡眠质量低并引起白天不适（无力、疲劳、精神不集中、情绪不稳定、易怒）；嗜睡：夜间睡眠时间延长或常见日间过度睡眠。睡眠呼吸障碍：睡眠过程中出现的异常呼吸事件，包括阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS)、中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS)、睡眠低通气综合征。PSSD主要表现形式发作性睡病：即使夜间没有持续的睡眠不足，日间仍有很强的难以抵御的发作性睡眠症状。异象睡眠：夜间入睡后常伴有精神症状，如自语、不自主摸索动作、兴奋躁动、情绪欣快或愤怒发作、强哭等精神症状，睡行症、睡惊症。PSSD的流行病学国外研究显示，高达78 %的急性卒中患者伴发睡眠障碍，而国内报道PSSD约46%不同睡眠障碍形式发生情况有所不同。我国香港有研究报道睡眠呼吸障碍见于67%的卒中患者，国外为44%～95%。失眠作为卒中常见的睡眠障碍形式之一，国内报道急性卒中失眠发生率为57.9%，国外报道为56.7%。国外研究显示日间嗜睡见于近一半的卒中患者，与我国香港的数据一致（47%）PSSD的流行病学发作性睡病见于0.5%的患者，而国内未见相关报道。可见约半数的卒中患者伴发睡眠障碍，明显高于临床明确诊断的病例数。因此，临床医师对PSSD的诊断应引起重视。Sandberg O, Franklin KA, Bucht G, et al. Sleep apnea,delirium, depressed mood, cognition, and ADL abilityafter stroke[J]. J Am Geriatr Soc, 2001, 49:391-397. PSSD相关危险因素目前认为，PSSD的发生与多种因素相关，包括解剖部位、神经生物学因素及社会心理学因素。解剖部位PSSD的发生与睡眠-觉醒系统调节障碍有关，基于动物研究的“触发转换”双稳态模型是目前较为广泛接受的一种睡眠-觉醒调节模型。该模型认为觉醒维持系统包括组胺、腺苷、5-羟色胺（5-HT)、去甲肾上腺素、神经肽类、下丘脑分泌素等神经递质，以及脑干神经核、下丘脑视前核及丘脑等解剖结构睡眠与神经递质去甲肾上腺素NE：与REM睡眠及觉醒的维持有关五羟色胺5-HT：与NREM睡眠有关，乙酰胆碱Ach：主要与REM睡眠的维持有关γ氨基丁酸GABA：有镇静作用卒中患者上述解剖结构受损可打破稳态，引起睡眠-觉醒紊乱，产生睡眠障碍，如睡眠维持区域（如下丘脑视前核γ-氨基丁酸能神经元）及觉醒维持区域（如下丘脑背外侧增食素能神经元）受损时，两者之间的功能失衡可导致失眠PSSD与卒中部位是否存在相关性，与哪些部位相关，尚无确切结论。有研究认为卒中病灶发生在额叶皮质、基底节区、脑干部位时PS SD的发生率高。一项纳入200例急性卒中患者的研究，将病灶部位分为左、右及双侧大脑半球，分析卒中侧别与睡眠障碍的关系，结果虽然显示右半球病变发生卒中睡眠障碍高于左侧，但差异无显著性。卒中部位不同，睡眠障碍具体形式也有所不同。众所周知，丘脑、中脑或脑桥卒中可引起嗜睡。延髓卒中如Wallenberg综合征时可导致中枢性睡眠呼吸暂停综合征。神经生物学因素5-HT对觉醒-睡眠的调节具有重要作用。5-HT能神经元主要位于中缝核，其降解产物主要为5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）。目前研究多以5-HIAA/5-HT（即5-HT转化率）作为5-HT能神经元兴奋性指标。Imeri等用伏安法在体内测试细胞外5-HIAA浓度发现，与睡眠期相比，觉醒期5-HT的转化率明显升高，提示觉醒状态的维持