心衰合并房性心律失常的治疗（word可编辑.docVIP

[CAFS2008]心衰合并房性心律失常的治疗 （一）治疗原则 心衰合并房性心律失常的治疗，应视具体的临床情况而定。 1．任何心衰合并心律失常的治疗，首先均应寻找和去除各种引起心律失常的原因，如治疗基本疾病、控制心衰、改善心功能、纠正神经内分泌过度激活如应用?受体阻滞剂、ACEI及醛固酮受体拮抗剂等药物，另外纠正心衰的一些促发因素，如心肌缺血是否得到改善，血电解质是否正常，药物的致心律失常作用等等。大多数房性早搏、房性心动过速等，在心衰得到控制后可缓解或消失。 2．心律失常的处理： 心衰合并单纯的房性早搏，无症状、非持续性房性心动过速：考虑到抗心律失常药物的致心律失常作用，可能会增加病人的死亡率，目前不主张积极地使用抗心律失常药物。 有症状的早搏或房速：可给予β-受体阻滞剂等治疗。 心衰合并有持续性房速、房扑：心房收缩功能得以保存，栓塞事件较房颤为低，但合并心室率快时，可致心动过速性心肌病，诱发或加重心衰，且房速和房扑为一种电不稳定状态，可恢复为窦性或转为房颤，故原则上应给予积极的治疗。 心衰合并有房颤：由于房颤使心功能进行性恶化，且与心衰互为因果，并使脑栓塞发生率明显升高，应给予积极的治疗。 （二）抗心律失常药物的选择 由于抗心律失常药物的负性肌力作用和致心律失常作用，与心衰治疗之间存在一定的矛盾，因此心衰患者应用这一类药物抑制心律失常时应慎重。临床上应用于心衰患者的抗心律失常药物主要为β-阻滞剂和III类药物（胺碘酮、多非利特）。 I类钠通道阻滞剂：临床试验已证明，可增加心衰患者猝死的危险性，除非是短期应用于难治性、致死性心律失常，不宜用于心衰伴心律失常患者的治疗。 II类β-受体阻滞剂：可降低心衰患者的死亡率，但这一有益作用似乎与心律失常抑制作用并不直接相关。 III类延长动作电位时程药物：具有钾通道阻滞作用，使心律失常死亡减少，总死亡率减少或无变化，优点：致心律失常作用和负性肌力作用最小，能够安全地用于心功能不全的患者；目前临床试验证实，可用于心衰患者心律失常治疗的药物主要有胺碘酮、多非利特（dofetilide）等。 GESICA试验收录了516例心衰患者，在常规治疗基础上加用胺碘酮，随访2年，结果显示胺碘酮较安慰剂降低死亡危险性28%，降低因心衰住院率31%，均有明显的统计差别。胺碘酮可抑制心律失常而不增加心衰患者的死亡危险性，可用于心衰合并心律失常患者的治疗，但不推荐预防性应用。 IV类钙拮抗剂：主要是维拉帕米和地尔硫卓，可用于有房性心律失常的心衰伴快速心室率患者减慢心室率，但因有明显的负性肌力作用，有加重心衰的潜在危险，临床应用应谨慎。 （三）治疗方案 1、心衰合并房扑： 大多数可以消除或转为房颤。 心衰患者房扑治疗最有效的方法是直流电复律，通常50J左右的低能量即可转为窦性，但也可转为房颤。房扑的射频消融治疗也是一种有效的治疗方式；较大剂量的洋地黄类、钙拮抗剂等可转复房扑或控制心室率；此外还可通过抗心动过速性心房起搏等来终止或预防，其他的治疗选择与心衰伴房颤类似，以下主要概述心衰伴房颤时的治疗方法。 2、心衰合并房颤： 房颤是慢性心衰时最常见的心律失常（国外见于10～30%的心衰患者，中国部分地区房颤住院病例调查为33.1%），且与预后密切相关。房颤发病率随心功能的降低而增加， Maisel等研究显示，心功能I级（NYHA分级）时房颤发病率为5%，心功能II、III级时，房颤发病率增至10～20%，心功能IV级者房颤发病率达50%。并发房颤使心衰患者心功能进一步恶化，并与心衰互为因果。 （1）决定室率控制或节律控制 室率控制与节律控制是针对房颤本身的两种治疗策略。节律控制是转复房颤并维持窦性心律，与室率控制相比，其可能的益处包括改善心功能和生活质量，减少血栓栓塞并发症。室率控制是在房颤心律下控制心室率，与节律控制相比，可以避免使用抗心律失常药物及其所带来的严重不良反应，也可避免反复使用电复律。 包括房颤FIRM在内的5个临床随机对照试验比较了节律控制和室率控制这两种治疗策略。对于主要终点，两者差异并无显著性，但节律控制组的不良事件显得较多；且由于过早停用抗凝治疗，节律控制组并未显示出减少脑卒中的优越性。汇总分析发现，室率控制组死亡率相对较低（P=0.09）。 心衰伴有房颤是否需要转复并维持窦性心律？尽管房颤增加栓塞事件的危险，心衰伴房颤病人恢复窦性心律是否有益尚不清楚，而该治疗又是困难的并有一定风险。大多数电转复为窦性心律的病人在短时间内又恢复为房颤，除非采用I类或III类抗心律失常药物维持治疗。然而，心衰病人应用I类药物易出现心脏抑制和促心律失常作用，增加死亡的危险。III类抗心律失常药物（如索它洛尔、多菲利特和胺碘酮）可以维持部分病人的窦性心律，但是这些药物治疗容易产生器官毒性作用（胺碘酮）、促心律失