慢性化脓性中耳炎课件_14.pptVIP

川北医学院附属医院 耳鼻咽喉科 是中耳粘膜、骨膜或深达骨质的慢性化脓性炎症，常与慢性乳突炎合并存在。 特点：耳内长期或间歇性流脓，鼓膜穿孔，听力下降。严重者可引起颅内、外并发症而危及生命。 病 因 1、急性化脓性中耳炎治疗不当、不及时迁延而来：6~8周 2、急性坏死型中耳炎直接延续： 3、临近器官慢性病灶经咽鼓管感染（鼻、咽） 致病菌：混合感染：G一较多：变形杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌；G+：葡萄球菌；厌氧菌。 病理分型及临床表现 按病理及临床表现可分为三型： 单纯型（粘膜型、咽鼓管鼓室型）最常见，多由于反复发作的上呼吸道感染时，致病菌经咽鼓管侵入鼓室所致，又称咽鼓管室型。炎性病为主要位于鼓室粘膜层，鼓室粘膜充血、增厚，圆形细胞浸润，杯状细胞及腺体分泌活跃。 骨疡型（坏死型、肉芽型）又称坏死型或肉芽型，多由急性坏死型中耳炎迁延而来。组织破坏较广泛，病变深达骨质，听小骨、鼓窦周围组织可发生坏死；粘膜上皮破坏后，局部有肉芽组织或息肉形成。 胆脂瘤型：胆脂瘤非真性肿瘤，而为一位于中耳、乳突腔内的囊性结构。囊的内壁为复层鳞状上皮，囊内充满脱落上皮、角化物质及胆固醇结晶，囊外侧以一层厚薄不一的纤维组织与其邻近的骨壁或组织紧密相连。由于囊内含有胆固醇结晶，故称胆脂瘤（cholesteatoma）。胆脂瘤因其对周围骨制裁的直接压迫，或由于其基质及基质下方的炎性肉芽组织产生的多种酶（如溶酶体酶、胶原酶等）和前列腺素等化学物质的作用，致使周围骨质脱钙，骨壁破坏晚近的研究发现，胆脂瘤能分泌肿瘤坏死因子α，对骨质破坏起一定的作用。炎症由此处向周围扩散，可导致一系列颅内、外并发症。 （一）单纯型 1、耳流脓特点： 2、脓液性质： 3、鼓膜及鼓室： 4、听力： 5、乳突X片、CT： 6、并发症： （二）骨疡型 1、耳流脓特点： 2、脓液性质： 3、鼓膜及鼓室： 4、听力： 5、乳突X片、CT： 6、并发症： （三）胆脂瘤型 1、耳流脓特点： 2、脓液性质： 3、鼓膜及鼓室： 4、听力： 5、乳突X片、CT： 6、并发症： 胆脂瘤形成机制 1、袋状内陷学说：后天原发性胆脂瘤 2、上皮移行学说：后天继发性胆脂瘤 以上三型慢性化脓性中耳炎的鉴别要点见表： 单纯型 骨疡型 胆脂瘤型 大体观 ???????????????????????????????????????? ???????????????????????????????????????? 耳流脓 间歇流脓，粘液或粘脓性，不臭 持续流脓，间带血丝，臭 持续流脓，可有白色鳞片、豆渣样物，恶臭 鼓膜及鼓室 紧张部中央性穿孔，鼓室黏膜光滑，可轻度水肿 紧张部大穿孔或边缘性穿孔，可累及鼓环，鼓室内有肉芽或息肉 松弛部穿孔或边缘性穿孔，骨部外耳道后上壁可塌陷 听力 传导性聋 传导性聋或混合性聋 传导性聋或混合性聋 乳突X线片或颞骨CT 乳突多为硬化型，骨质无缺损破坏 硬化型或板障型 ，有骨质缺损破坏，中耳有软组织影 有胆脂瘤空洞形成，边缘浓密锐利 并发症 一般无并发症 可有颅内，外并发症 常引起颅内、外并发症 治疗原则 保守治疗，控制感染后，行鼓室成形术恢复听力 消除肉芽或息肉，通畅引流，无效则行乳突手术，消除病灶的同时，尽量保持或重建听力 及早行乳突根治术，清除病灶，防止并发症 诊 断 从临床特点上很容易诊断，但应注意病理及临床分型，不同类型处理原则有差别。 鉴别诊断 1、中耳癌： 2、结核性中耳乳突炎： 3、外耳道胆脂瘤： 治 疗 原则：去除病因、控制感染、清除病灶、通畅引流、恢复听功能、预防并发症 （一）病因治疗 积极治疗原发疾病，清除临近器官病灶，如：慢性扁桃体炎、慢性鼻窦炎、慢性鼻炎 （二）局部治疗 1、药物治疗：联合用药 （1）种类： ①抗生素水溶液或抗生素与类固醇激素类药物混合液：因穿透力强，维持时间短，故用于鼓室粘膜充血、水肿，有脓或粘脓时；如：1%氯霉素液、3%洁霉素液、0.3%氧氟沙星、红氢液（红霉素+氢化可的松）、诺地耳液（诺氟沙星+地塞米松） ②酒精或甘油制剂：穿透力差，但维持时间长，故用于恢复期（粘膜炎症逐渐消退，脓液减少，中耳仍潮湿） 3%硼酸酒精：还具有抑制肉芽生长的作用 3%硼酸甘油、氯霉素甘油 ③粉剂：仅仅用于穿孔大、脓液极少时，有助于干耳。 （2）局部用药注意事项： ①用药前彻底清除外耳道及中耳腔