心脏瓣膜病手术的麻醉课件.pptVIP

AS 开放循环后心脏复苏 强调 重度AS病人CPB前室颤 极难复苏 开放循环后，常发生复苏困难 顽固性室颤 原因：心肌肥厚，保护不好，应激性过高，低血压等 处理：利多卡因往往无效，首先保证足够的灌注压，常需?激动剂。?受体阻滞药 ，胺碘酮，心律平。再次阻断心肌，给心脏灌注温氧和血停跳液，2～3分钟后开放循环 切忌 反复无效除颤 损伤心肌 主动脉瓣关闭不全（aortic incompetence,AI ) 概念：心脏舒张期主动脉内的血液经病变主动脉瓣反流至左心室 病因：瓣膜受累（先天性，退行性，风湿性，和感染性）和主动脉受累（马凡综合症，夹层动脉瘤，非特异性扩张） 症状： 慢性AI代偿期可无症状，劳累后呼吸困难，严重者端坐呼吸，晕厥，心绞痛 体征：听诊可在胸骨左缘第3、4肋间有舒张期泼水样杂音，呈高调、递减型，心尖部传导 AI 病理生理 急性AI：左室容量负荷增大，机体代偿是增加交感张力、心动过速和收缩力增强。当这些代偿机制不足以维持有效CO，左室功能急剧恶化，常需紧急外科手术 慢性AI： 只要反流分数少于SV的40％，无症状。AI引起左室收缩和舒张容量超负荷，导致左室扩大和肥厚。最终LVEDP20mmHg，左心功能不全。终末期，舒张压降低、室壁张力扩大及左室肥厚，可发生心绞痛 AI 辅助检查 心电图：左心室肥厚伴劳损，左束支阻滞 胸部X线平片：心影向左扩大，呈“靴形”心 超声心动图：敏感和准确诊断AI。判定AI原因和瓣膜形态，提供反流程度半定量评估，评价左室的内径、体积、收缩功能和主动脉根部大小 AI 治疗 无症状病人，左室EF0.5 LVEDD70mm,定期复查，血管扩张药 LVEDD70～75mm，如运动实验异常，应手术 LVEDD75mm,明确手术指征 无症状病人，左室EF0.25～0.49明确手术指征 有症状，心功能（NYHA）III级以上 手术 手术方式：主动脉瓣成形术、主动脉瓣替换术及Bentall手术 AI 麻醉前评估 病史： 急性 or 慢性， 运动耐量，呼吸困难，心绞痛 血压，尤其注意脉压差和舒张压 超声检查结果：左室大小、EF，主动脉瓣叶病变情况 对于感染性心内膜炎所致AI，注意询问抗生素使用情况 急性AI ：硝普钠和正性肌力药，增加前向CO 积极治疗室性心律失常 麻醉前用药应避免减慢心率 AI 麻醉管理要点 维持较快的心率 心率增快使舒张期缩短，减少反流，改善心内膜下缺血，90 bpm 尤其是麻醉诱导期，避免心动过缓（654-II，麻黄碱） 降低SVR可使前向血流进一步改善 血管扩张药 维持适当前负荷 维持左室心肌收缩力，多巴酚丁胺 CPB前禁用IABP 开放后复苏困难，胺碘酮 联合瓣膜病的麻醉处理原则 2个或2个以上的瓣膜同时受累，（二尖瓣和主动脉瓣） 以病变严重者为主 MS＋AI：最常见，（左室大小，脉压差） AS＋MI：较严重，影响有效CO代偿 MS＋AS：左室肥厚和舒张障碍，易发左心衰 MI＋AI：左室容量过负荷，排血阻力下降，心脏易排空，相对得到保护，症状出现晚，往往错过最佳手术时机 谢谢！ 心脏瓣膜病手术的麻醉 阜外心血管病医院麻醉科 纪宏文 心脏瓣膜病概述 二尖瓣狭窄的麻醉处理原则 二尖瓣反流 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣反流 联合瓣膜病 概述 心脏瓣膜病 是由于炎症、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构(包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌)功能或结构异常，导致瓣口狭窄及(或)关闭不全 病 因 风湿性心脏病（急性风湿热所致） 单纯二尖瓣病变（70%） 二尖瓣合并主动脉瓣（25%） 单纯主动脉瓣病变（2％~3%） 三尖瓣病变（5%） 退行性变，先天性，感染性心内膜炎，心肌缺血等原因 目前阜外医院瓣膜手术占20%以上 心脏对瓣膜病变的代偿 目的是维持有效的心排血量（CO） 共同起始点 瓣膜病变引起心腔内容量和压力负荷异常 心腔增大 心室肥大（向心性和偏心性） 心房增大 心室功能：收缩和舒张 代偿受限：心律失常（房颤）、心肌缺血、心力衰竭 二尖瓣狭窄（mitral stenosis, MS） 概念：是指二尖瓣瓣叶增厚，交界粘连、融合，瓣下腱索挛缩所致二尖瓣口开放幅度变小或梗阻，引起左心房血流受阻 病因：后天性几乎均为风湿热的后遗病变 病程：至少2~3年，一般10~20年 瓣口面积：正常 4~6cm2, 轻度1.5~2.0cm2，中度1.0~1.5cm2， 重度1.0cm2 临床表现：呼吸困难，重者不能平卧，肺水肿，右心衰竭等（肺动脉压力相关）。听诊：心尖部舒张中晚期递增型隆隆样杂音 MS 病理生理 重度MS的病理生理基础是：左心室前负荷不足 随MS加重，左房压代偿增高 以维持左室前负荷和CO 左房压增高导致肺静脉压和肺毛细血管压增高 进一步导致肺