心肌心包疾病课件_1.pptVIP

心肌心包疾病Myocardium and Pericardium Disease 心 肌 病 cardio myopathy 二尖瓣波区：全心增大，左心为主。IVS与LVPW变薄， 运动幅度明显减低。二尖瓣开放小口，（大心腔小 瓣口），二尖瓣前叶E峰距IVS距离(EPSS)明显增 宽﹥30mm±（正常10mm±）。 血流频谱： （1）心肌收缩力减低，主动脉峰值流速低，流速积分减少。 （2）取样声束放置二尖瓣，探及基线下方收缩期湍流频谱。 将取样声束放置于主动脉瓣下、肺动脉瓣下、三尖瓣 上均可探及返流频谱。 四 、诊断、鉴别诊断及应用价值 诊断：2DE多切面(左室长轴、左室短轴、四腔心等）、彩色血 流及频谱显示： 1、心腔不同程度扩大，LV球样。心室壁运动差，收缩与舒张心腔内径变化不大及EPSS增宽等高容量、低动力改变。 2、心腔附壁血栓及二尖瓣关闭不全等并发症的发生。 鉴别诊断：主要与冠心病鉴别。两者均有心脏增大，但后者 主要是冠状动脉病变导致心肌供血障碍，可见室壁运动不协调 （节段收缩）确诊依靠冠状动脉造影或心肌核素显像。 应用价值：超声心动图诊断扩张型心肌病特异性、敏感性均不 强。通常需排除其他器质性病变所致心脏扩大，如心瓣膜病、 先天性心脏病、缺血性心脏病、心包积液等。 肥厚型心肌hypertrohic cardiomyopathy（HCM） 肥厚型心肌病心室肌不均匀增厚为特点的心脏疾病。迄 今发病原因尚不清楚。据资料统计本病有明显阳性家族史。 肥厚型心肌病按心室内有无压差分为肥厚型梗阻性心肌病 （HOCM）,肥厚型非梗阻性心肌病（HNCM） 一 病理改变 1、心肌细胞肥大,纤维化,排列紊乱集中在室间隔，局部心肌异常肥厚（室间隔中上1/3），左室流出道狭窄。 2、心房增大，左心室腔缩小， 3、病变累积传导系统出现心律失常。 二、血流动力学 室间隔异常增厚→左室流出道狭窄→心输出量减少→心室存 血量增多→心腔压力增加→收缩功能亢进（早期亢进晚期减弱） 左室流出道狭窄→心输出量减少→脑部缺血缺氧→晕厥 三、超声表现 1、M型 （1）、室间隔增厚：与IVPW非对称性增厚， IVSd/LVPWd 1.5 （2）、LVOT狭窄：﹤20mm(20-35mm). （3）、SAM现象：舒张期二尖瓣前叶E峰与室间隔相撞, 收缩期CD段膨向左室流出道。(左室 流出道梗阻) （4）、主动脉瓣出现收缩中期提前关闭：少数主动脉 瓣叶扑动 3、多普勒 彩色血流显像： LVOT梗阻：主动脉瓣下血流束变细，收缩期高速花血流 四、诊断及应用价值 诊断： 1、左室壁非对称性增厚：IVS/LVPW 1.3－1.5 2、左室流出道梗阻（SAM） 3、早期左室EF增高或正常，晚期收缩、舒张功能降低-心衰。 4、房室瓣返流，心律紊乱 鉴别诊断： 主动脉狭窄：有原发病因，IVS/LVPW增厚为对称性。 高血压（原发或继发）:高血压病史,IVS/LVPW增厚为对称性。 应用价值： 超声心动图诊断肥厚型心肌病有一定敏感性、特异性，尤 其是特异性达90%以上（资料显示）。并可引导该病介入治疗。 心包积液 Perlcardial Effusion （PE） 一、病因 感染：细菌(TB、金葡球菌、溶血性链球菌等)、病毒 代谢及免疫性疾病：甲状腺功能减退、系统性红斑狼、 肿瘤：多见转移性肿瘤 手术、外伤等：心脏外伤、心脏移植术后 其他：心肌心包炎、急性心肌梗塞、心力衰竭等 二、病理及血流动力学 任何原因至心包腔内渗出液体增多。可为浆液纤维蛋白性 浆液血性、化脓性、外伤性心包积血等。 心包渗出液增多→心包腔内压力增高→心脏舒张受限→肺V 回流障碍→体循环淤血（肝大、水肿、颈V怒张等）。 腔V回心血量减少→心脏充盈不足→心排出量减少→动脉压 降低→周围循环灌注差→循环休克→心脏填塞综合症。 2、二维超声心动图 多切面（左室长轴、双室短轴、四腔等）整体、全面观察心 包积液的分布（右室、右房前壁、左室后壁、心尖等）、积液 量判断、液体性质提示等。 超声心动图主要复习内容 1、超声医学包括哪些内容? 2、超声心动图常规应用技术包括哪些类型？M型、2DE主要收集 心脏什么信息？多普勒技术主要收集心脏什么信息？ 3、M型超声心动图二尖瓣波区主要声像图特点有哪些？ 4、2DE介绍了6个基本