病理学 第二章 损伤修复.pptVIP

2、大血管的修复： 需手术吻合→→ 内皮细胞增生 →→恢复内膜结构 肌层→→结缔组织增生→→瘢痕修复 （五）肌组织的再生：肌组织的再生能力很弱 A.横纹肌： 吞噬清除 ①肌膜未破坏→→→→残存部分肌细胞分裂→肌浆→肌原纤维 （部分坏死肌纤维） （完全再生） ②肌纤维完全断开→ 断端肌浆增多→新生肌原纤维→→断端膨 大如花蕾样→ 纤维瘢痕愈合，肌纤维仍可收缩。 ③整个肌纤维（包括肌膜）破坏：难以再生、瘢痕修复。 B.平滑肌：有一定的再生能力，如小血管的再生；肠管及大 血管平滑肌损伤→→ 瘢痕连接 C.心肌：→→→瘢痕修复。 （六）神经组织的再生（神经纤维的再生） ★脑、脊神经细胞破坏后不能再生→胶质细胞+纤维→胶质瘢痕 ★神经（神经纤维）破坏后在神经细胞存活时→完全再生。 ★过程：神经纤维断离（超过2.5cm，需吻合） 远端部分髓鞘、轴突及近端数个Ranvier节崩解→神经鞘细胞增生 近端轴突生长→ 轴突进入远端髓鞘（多余部分消失）→轴突达末梢 断端相隔远2.5cm以上→→创伤性神经瘤。 三、细胞再生的影响因素： 单个细胞增殖是受基因控制，就组织细胞损失、 再生修复而言，刺激增生与抑制增生两种机制→ 动态平衡，调控组织的再生。 （一）细胞外基质在细胞再生过程中的作用（ECM) ECM主要作用是把细胞连接在一起，支撑和维持组织 的生理结构和功能。其主要成分有：略 1、胶原蛋白 2、弹力蛋白 3、粘附性糖蛋白和整合素：纤维粘连蛋白、层粘连蛋白和整合素 4、基质细胞蛋白 5、蛋白多糖和透明质酸素 （二）生长因子 1、血小板源性生长因子 PDGF 2、成纤维细胞生长因子 FGF 3、表皮生长因子 EGF 4、转化生长因子 TGF 5、血管内皮生长因子VEGF 6、细胞因子：也是生长因子，如：肿瘤坏死因子（TNF） （三）抑素与接触抑制 1、能抑制细胞增殖的多肽称为抑素（chalon） ★已分化的表皮细胞能分泌表皮抑素，抑制基底细胞增殖。 ★转化生长因子 （TGF-β） →→刺激间质增生，但对上 皮细胞来讲是抑素。 2、细胞与细胞之间的作用：生长接触性抑制 （肿瘤细胞丧失接触性抑制）。 第二节 纤维性修复 纤维性修复是通过肉芽组织增生，溶解吸收 局部坏死组织及其它异物，填补组织缺损， 而后肉芽组织转化为胶原纤维为主的瘢痕组 织的过程。 一、肉芽组织的形态及作用 1、概念：肉芽组织 （granulation tissue）由新 生薄壁的毛细血管及增生的成纤维细胞和各种 炎细胞组成。肉眼：为鲜红色，颗粒状，柔软 湿润，形似鲜嫩的肉芽，故称为肉芽组织。 2、肉芽组织的成分及形态： ①新生的毛细血管：生芽方式的形成→创面 垂直生长→小动脉为轴心→→袢状弯曲毛细血管网 ②增生的成纤维细胞（形成纤维结缔组织）及肌成纤 维细胞 ③各种炎细胞：巨噬细胞，中性白细胞、淋巴细胞等 ④基质：由渗水液及细胞（成纤维细胞）产生的基质 肉芽组织（低倍镜） 肉芽组织（高倍镜） * * 3、坏死的结局 （1）坏死局部急性炎症反应 （2）溶解吸收： ①坏死细胞自身及周围中性粒细胞→释放溶蛋 白酶→坏死组织液化 →血管、淋巴管 →吸收 ② 不能吸收的碎片→吞噬细胞吞噬消化 ③组织缺损由实质细胞再生或肉芽组织→修复 或形成囊腔。 （3）、分离排出： 皮肤、粘膜浅表坏死→糜烂（不超过上皮基底膜） （erosion） 较深坏死→溃疡 （超过上皮基底膜） (ulcer) 自然管道与外界相通器官（肺、肾等）→空洞