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内科学 第四篇 消化系统疾病 第十四章 肝硬化 主讲 周毅 课时安排：2节 教学课型：理论课 教学目的要求： 掌握：肝硬化的临床表现、诊断依据、 治疗方法，肝肾综合征、失代偿 期肝硬化、肝硬化定义。 熟悉：病因、病理变化、并发症 教学重点难点 重点：临床表现、确诊方法、治疗方案 难点: 临床表现、并发症、抢救方法 教学方法：课堂讲授 教学手段：多媒体教学 肝硬化 P446 一.概述: ◆肝硬化定义: 肝硬化是一种常见的慢性肝脏疾病。是由于某些原因长期反复作用于肝脏，导致肝组织正常结构破坏，结果使肝脏变形、变硬。 ◆病理特征: ◇肝弥漫性纤维化 ◇再生结节 ◇假小叶形成 二.病因和发病机制 (一)病因：十大病因 1.病毒性肝炎:乙肝、丙肝、丁肝，或重叠感染 2.慢性酒精中毒 每日饮酒达80g/L达10年以上 3.非酒性脂肪肝性肝炎（NASH） 4.胆汁淤积 ◇原发性胆汁性肝硬化 ◇继发性胆汁性肝硬化 5.肝静脉回流受阻 ◇慢性充血性心衰 ◇缩窄性心包炎 ◇肝静脉阻塞综合征 ◇肝小静脉闭塞病 6.遗传代谢性疾病 ◇肝豆状核变性 定义：肝豆状核变性，又称Wilson病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢缺陷病。 临床特征： 不同程度的肝细胞损害 脑退行性病变 角膜边缘有铜盐沉着 ◇血色病： 定义：血色病是因组织中铁的沉积过多而发生的全身性疾病。 临床表现： 皮肤色素沉着 肥大性肝硬变 肝功能不正常 糖尿病 心功能紊乱 男性性功能不全等 7.工业毒物或药物 ◇四氯化碳： 主要由呼吸道吸入引起，有轻度麻醉作用，对肝、肾有严重损害作用。 ◇磷 ：腹泻、腹痛、休克、黄疸、出血、呕吐。 ◇砷：称砒霜中毒，多因误服或药用过量中毒。 ◇甲基多巴： 治疗高血压，包括肾病时的高血压，肝功能损害、溶血性贫血等。 ◇异烟肼 ◇甲氨蝶呤 8.自身免疫性肝炎可转化为肝硬化 9.血吸虫病 10.隐源性肝硬化 （二）发病机制 各种致病因子致肝细胞损伤 变性坏死 肝细胞再生和纤维结缔组织增生 肝纤维化形成，发展为肝硬化 三.病理 ? 国际肝病小组将肝硬化分为3型 1.小结节型肝硬化 ◆为结节大小比较一致 ◆直径＜3mm ? 2.大结节型肝硬化 ◆结节的大小不等， 直径一般超过3mm ◆最大的可达5cm以上 ◆常由许多小叶构成 ?3.大小结节混合型肝硬化 ◆肝内同时存在大、小结节两种病理形态。 四.病理生理 肝硬化发展的两大后果 ◆肝功能减退(失代偿) ◆门静脉高压 (一)门静脉高压:导致后果 1.门-体侧支循环开放:主要侧支循环 (1)食管和胃底静脉曲张 是肝硬化并发上消化道出血的重要原因 （2）腹壁静脉曲张 ◇门静脉高压时脐静脉重新开放,通过腹壁静脉进入腔静脉,而形成腹壁静脉曲张。 （3）痔静脉曲张 定义：为门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉交通，可扩张形成痔核。 2.脾肿大 ◆脾肿大原因：脾长期淤血 ◆脾功能亢进 ◇WBC ◇RBC ◇PLT 3.腹水形成 (二)腹水形成机制 1.门静脉压力升高:＞300mmH2O 2.血浆胶体渗透压下降:A＜25-30g/L 3.肝淋巴液生成过多: 4.其他因素: ◆心房钠尿肽(ANP)不足 ◆抗利尿素分泌增加 ◆继发性醛固酮增多等 五.临床表现 ◆失代偿期肝硬化 定义: 早期可无症状或症状轻微,当出现腹水或并发症时,临床上称之为失代偿期肝硬化。 ◆代偿期肝硬化：症状轻且无特异性。 失代偿期肝硬化 （一）症状 1.全身症状 ◆早期症状:乏力 ◆体重下降 ◆不规则发热:少数患者,由于肝细胞坏死 2.消化道症状 ◆食欲不振:常见 ◆可有恶心