护理药理学35第三十五章 抗菌药物概论PPT课件.pptVIP

第三十五章 抗菌药物概论 ;抗菌药发展简史 1935~36年 百浪多息 磺胺类 1940年 青霉素 6-APA(β-内酰胺类) 1944年 链霉素 氨基苷类 1945年 头孢菌素C 7-ACA(β-内酰胺类) 1947年 氯霉素 酰胺醇类(氯霉素类) 1948年 金霉素 四环素类 1952年 红霉素 大环内酯类 1956年 万古霉素 糖肽类 1961年 普那霉素 链阳菌素类;1962年 萘啶酸 喹诺酮类 1960s~70s 半合成β-内酰胺类 1976年 克拉维酸 非典型β-内酰胺类 1978年 硫霉素 非典型β-内酰胺类 1979年 诺氟沙星 氟喹诺酮类 1980s 半合成大环内酯类 1990s~ 半合成β-内酰胺类、氟喹诺酮类、大 环内酯类等 其他：林可霉素类、多粘菌素、杆菌肽、利福平、 磷霉素、环丝氨酸；硝基类(呋喃、咪唑)、 甲氧苄啶(TMP);概 述; 病原体 1.病原微生物 ⑴ 细菌(广义)：细菌、支原体、立克次体、 衣原体、螺旋体、放线菌。 ⑵ 真菌 ⑶ 病毒 2.寄生虫：原虫和蠕虫 3.恶性肿瘤细胞;; 第二节 抗菌药物的主要作用机制 一、干扰细菌的物质代谢 1.干扰细菌叶酸代谢 磺胺类、甲氧苄啶抑制四氢叶酸合成； 2.干扰细菌核酸代谢 喹诺酮类抑制DNA回旋酶，利福平抑制RNA多聚酶； 3.抑制蛋白质合成 与50s亚基结合：氯霉素、林可霉素、大环内酯类； 与30s亚基结合：四环素类、氨基苷类。 二、抑制细菌细胞膜功能 多粘菌素类─抗G-菌、多烯类─抗真菌 三、抑制细菌细胞壁合成 β-内酰胺类、糖肽类、磷霉素、环丝氨酸等。;抗菌药物的作用机制; G+与G-细菌的细胞膜、细胞壁结构对比;;;; N-乙酰葡萄糖胺 (N-acetyl glucosamine); 细胞质 细胞膜 细胞膜外; 1.产生灭活酶 水解酶：β-内酰胺酶(β-内酰胺类)； 钝化酶(合成酶)：乙酰/磷酸/腺苷转移酶，转移相应基团结合至-NH2/-OH(氨基苷类)。 2.改变靶部位 质改变：产生新的靶蛋白； 量改变：增加靶蛋白的数量、靶位变构。 3.增加代谢拮抗物 4.降低外膜的通透性（渗透障碍） 降低膜通透性 外膜孔道蛋白； 改变细胞壁的孔道功能或细胞膜的能量。 5.加强主动流出系统; 耐药性（resistance）;;1.合理使用抗菌药物;合理应用抗菌药物; 第四节 抗菌药物的联合使用 一、抗菌药合理应用的基本原则 1.根据细菌学诊断合理选药； 2.根据抗菌药的药动学与感染部位合理用药； 3.针对患者的情况合理用药； 4.需要严格控制抗菌药物应用的情况。;二、抗菌药物的联合应用