第十二章 循环系统的病理理学（I）.pptVIP

（三）分型和分期 1. 分型的原则 程度 快慢 CO高低 部位 机制 2. 分期 — 程度 （临床分期，治疗基石） 甲状腺功能亢进 严重贫血 妊娠 脚气病（Vit B1缺乏） 动静脉瘘 三、出现心功能不全时机体的代偿 代偿目的?维持心输出量 CO = stroke volume × heart rate 1.心率加快 机理： 神经反射 左心衰竭—主动脉弓、颈动脉窦反射 右心衰竭—Bainbridge（静脉心脏）反射 （一）心脏代偿 CO = stroke volume ×heart rate 意义： 1) 急性代偿 a.发生迅速，但有一定限度 b. HR180 bpm 促进心脏衰竭（机制？） 2) 临床意义 a. 带来心悸症状 b. 判定洋地黄治疗效果 c. 控制HR在100 bpm d. 常规记心率 意义:1). 急性代偿，无能量储备增加，不能持久 2). 过度扩张后，收缩力↓（肌源性扩张） a 肌节2.2μm，粗、细肌丝功能重叠↓ b 耗氧量↑,心肌耗氧量三要素: 心率、心脏张力、心肌收缩性 2. 心脏扩张 （紧张源性扩张），收缩力增强 机理：1) 容量负荷增大，Starling定律作用： 在一定限度内心肌初长度越长，收缩力越强 肌节长度：1.7-2.1?m, 收缩力↑ 2.2 ?m, 收缩力↓ 2) 交感神经兴奋，收缩力增强 （一）心脏代偿 CO = stroke volume ×heart rate 第二节 代偿适应反应 3. 心肌改建与心室重构 (myocardial remodeling and ventricular remodeling) 层次：molecular remodeling 分子改建 （分子） myocardial hypertrophy 心肌肥大 （细胞） myocardial remodeling 心肌改建 （组织） ventricular remodeling 心室重构 （器官） 定义：指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。 （一）心脏代偿 CO = stroke volume ×heart rate 第二节 代偿适应反应 容易混淆和混用的描述 心脏重构（Myocardial Remodeling:）：心肌细胞肥大 + 间质成分改变（增多）。 心肌肥大（狭义）：心肌细胞体积增大 心肌肥大（myocardial hypertrophy，广义）是指心肌细胞体积增大和细胞间质增加，使得心脏室壁增厚、重量增加。 要明晰心肌重构的原因、机制、表现、意义和后果。 第二节 代偿适应反应 介导心肌重构的各种原因 机械应力 生长因子 细胞因子 G蛋白偶联受体激动剂 代谢因素 缺血缺氧 细胞膜去极化 营养不良 溶血卵磷脂 第二节 代偿适应反应 心肌重构发生的信号转导机制 儿茶酚胺 血管紧张素Ⅱ 内皮素 信号 受体 G蛋白耦连受体 压力负荷，牵张刺激 机械受体（整合素） PLC PIP2 DG PKC G蛋白 Src, JAK 生长因子 受体TPK PI3K, Grb2 Ras Raf MEK ERK 转录因子磷酸化激活 通路 Sos 效应 心肌重建（remodeling ) C-myc, C-fos基因激活 第二节 代偿适应反应 心肌重构发生的信号转导机制 信号 受体 通路 效应 第二节 代偿适应反应 血管紧张素II在心肌重构中的作用 及其阻断其作用的可能途径 第二节 代偿适应反应 心肌重构的意义： 1、形成慢，能量和蛋白质合成↑，持久代偿 2、过度肥大（不平衡生长），收缩力↓ (心肌相对缺血、缺氧，ATP↓，儿茶酚胺↓) 心室重构的表现 向心性肥大：压力负荷↑，心肌并联性增生，心腔无扩张 离心性肥大：容量负荷↑，心肌串联性增生，心腔扩张肥厚 长期负荷加重，心肌核酸、蛋白质合成↑ 间质成分增多：胶原增生，心肌僵硬度增加，顺应性降低 （瘢痕形成） （一）心脏代偿 CO = stroke volume ×heart rate 第