第一届外科中青年医综合技能展示大赛.pptVIP

病例模式版本 【治疗经过】：6、 停补钾及胰岛素泵，给予静推葡萄糖酸钙，补磷，激化液，制酸，生长抑素。 生命征稳定，心电示波基本正常，尿量正常。 03-18 10：30电解质：K 5.69(3.5-5.3mmol/L) ,Na 152(139-144mmol/L),CL 111.9(6-108mmol/L). 出现高血k+、Na+、CL- 病例模式版本 【治疗经过】：7、 限制k+、Na+、CL-输入，静推葡萄糖酸钙，间断利尿。 生命征稳定，心电示波基本正常，尿量正常。 03-18 16：30生化：K 7.42(3.5-5.3mmol/L) ,Na 152(139-144mmol/L),CL 114(6-108mmol/L),Ca 2.2(2.0-2.5mmol/L),P 1.4(0.8-1.5mmol/L),Mg 1.83(0.60-1.2mmol/L),BS 11.90(3.9-6.1mmol/L)，尿酸 468.0（0-420umol/L），淀粉酶 934（0-200U/L） 血k+进一步增高，高Na+、CL-、淀粉酶，血糖尚可。 病例模式版本 【治疗经过】：7、 患者尿量好，生命征稳定，给予补充糖水、胰岛素、葡萄糖酸钙、利尿、抗炎、制酸、生长抑素、对症等治疗， 03-19 08：15生化：K 5.80(3.5-5.3mmol/L) ,Na 145(139-144mmol/L),CL 107(6-108mmol/L),Ca 1.9(2.0-2.5mmol/L),P 2.3(0.8-1.5mmol/L),Mg 1.70(0.60-1.2mmol/L),BS 8.82(3.9-6.1mmol/L)，尿酸 397.0（0-420umol/L），淀粉酶 457（0-200U/L）。 03-20 10：15生化：K 5.78(3.5-5.3mmol/L) ,Na 142(139-144mmol/L),CL 107(6-108mmol/L),Ca 2.1(2.0-2.5mmol/L),P 1.5(0.8-1.5mmol/L),Mg 1.01(0.60-1.2mmol/L),BS 8.82(3.9-6.1mmol/L)，尿酸 313.0（0-420umol/L），淀粉酶 128（0-200U/L） 病例模式版本 【治疗经过】： 03-21 09：15生化：K 4.69(3.5-5.3mmol/L) 。复查心电图基本正常，胃镜提示食管肿胀，胃窦粘膜点片状出血。进食冷流质观察无异常，患者因经费困难，办理处理。随访无异常。 病例模式版本  病例模式版本  病例模式版本 【治疗经过】： 03-21 09：15生化：K 4.69(3.5-5.3mmol/L) 。复查心电图基本正常，胃镜提示食管肿胀，胃窦粘膜点片状出血。进食冷流质观察无异常，患者因经费困难，办理处理。随访无异常。 病例模式版本 【病理】：胃镜： 病例模式版本 【讨论】 1、“胆水”为：浓MgCL2、NaCL和MgSO4混合物，属于中性，但是离子浓度高，高渗，对消化道有一定的烧灼作用，本例未出现胃肠道穿孔，发病后第一次解褐色水样大便约800ml，考虑为高渗性腹泻。 2、误食后主要的危害：为上述离子的吸入血循环，导致中毒。主要表现为高镁中毒。镁是维持神经肌肉活动的基本物质，过量起抑制作用，如反应性低，活动减少，肌肉松弛，肠管扩张，高浓度可致血管扩张，血压下降，抑制心肌，甚至休克及呼吸麻痹。本例为对心脏及呼吸均有明显抑制作用。 3、误食后早期表现上腹部疼痛、恶心、呕吐、腹泻（水样）、烦躁、无力、虚脱、呼吸困难、肾脏损害。重者休克昏迷，呼吸循环衰竭。心电图示传导阻滞及Q-T延长。 4、本例误食后未经正确处置，胃肠道吸收时间长，导致极其严重的高镁血症，在纠酸、纠正高镁时，出现低钾，而且大剂量补钾效果仍然不理想，入院后18h补入约19g钾，随后12h再补入8g钾，发现低钾并纠正的过程中出现高血糖，大剂量泵入胰岛素，控制不理想，从入院后当晚21：00至凌晨2：00共补入胰岛素62U。随着低钾的纠正，血糖也得到控制。 病例模式版本 【讨论】 5、我们发现钾为2.88时，血糖为8.30；血钾为2.09时，血糖为27.60；纠正低钾到3.25时，血糖为22.3，此时已给予积极胰岛素控制血糖，仍然居高不下。随后随着钾进一步纠正，血糖逐渐变为正常，并停止给予胰岛素。印象：首先低钾，然后高血糖，低钾纠正后，血糖得到控制。跟低钾麻痹患者出现高血糖类似,，考虑低血钾导致胰岛素分泌受抑制，出血高血糖。钾与血糖在急性危重患者，有密切关系。 6、后期患者病情平稳后，出