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谢 谢！ * 甲亢危象肾上腺危象 内分泌基础 下丘脑 腺垂体 甲状腺 肾上腺 性腺 甲状腺的生理作用 促进生长发育 产热作用 甲状腺通过促进氧的消耗，增加产热作用 蛋白质代谢 诱导蛋白质合成 脂肪代谢 促进脂肪合成及降解，其中降解较明显 糖代谢 促进葡萄糖吸收；小剂量促进糖原合成，大剂量促进糖原降解 水盐代谢 利尿，促进骨质脱钙，尿钙、磷增加 神经肌肉系统 影响神经发育（呆小症），维持肌肉兴奋性 甲状腺功能亢进 甲状腺呈高功能状态，产生和释放过多的甲状腺素所致的一组疾病，其共同特征为甲状腺素增加导致的高代谢及交感神经系统兴奋性的增加。 指未被控制的甲亢患者或者甲亢未经治疗的患者，由于某种诱因致其代谢极度亢进的危象征象，常伴一种或多种器官功能失代偿，常因早期未被发现或治疗不当而危机生命，病情进展迅速，死亡率达20%—50%。该病多发生于甲亢病情较重，未得到及时治疗或治疗不充分的患者，常由感染、手术、创伤、精神刺激、应激等诱发。 甲亢危象 1、常发生于弥漫性中毒性甲状腺肿和毒性结节性甲状腺肿伴甲亢患者； 2、少数为毒性甲状腺腺瘤和甲状腺癌伴甲亢患者； 3、TSH分泌增多导致甲亢、儿童、新生儿甲亢罕见。 病因 1、甲状腺手术； 2、应激状态 精神刺激、外伤、手术、感染等； 3、放射性碘治疗； 4、其他 停用抗甲状腺药物、甲状腺过度挤压等。 诱因 1、大量甲状腺素释放入血； 2、儿茶酚胺活性增强； 3、肾上腺皮质功能减退。 发病机理 活跃型危象 1、发热 39℃ 2、心血管表现 心动过速140bpm，心律失常，脉压差增大，甚至心源性休克； 3、胃肠道 纳差、恶心呕吐、腹泻； 4、神经精神症状 烦躁、激动、定向力障碍、幻觉，甚至谵妄、幻想。 临床表现 淡漠型危象 中老年人多见，起病缓慢，虚弱无力、反应迟钝、表情淡漠；表现为：嗜睡，恶液质，体温轻度升高，皮肤干燥冰冷，心率加快不明显，最后陷入昏迷。 临床表现 1、血常规 通常无殊 2、甲状腺素 血清T3及FT3、FT4升高更明显，5倍以上有显著临床意义； 3、电解质 钠、钙、氯降低，可伴有血磷、钾升高； 4、肝功能 转氨酶升高，黄疸指数升高。 辅助检查 无统一标准 应结合病史、临床表现及相关辅检。 最重要的指标：高热、心动过速。 诊断 1、嗜铬细胞瘤：主要表现为阵发性血压升高，心率增快，多汗，发热（上升1-2℃），合并代谢紊乱。鉴别要点：1）甲亢危象患者血压轻度升高，常为高热，而本病反之；2）相关辅检可明确鉴别。 2、与发热、循环、消化、神经系统疾病鉴别。 鉴别诊断 1、尽早治疗，在先兆期干预； 2、治疗予抑制甲状腺素合成，减少释放，拮抗其作用；支持治疗。 治疗原则 丙硫氧嘧啶——首选 阻止T4向T3转化 特点：口服吸收快，约50min血药浓度达峰值； 用法用量：200-400mg tid 1、抑制甲状腺素合成 Lugol ′s液（10%碘化钾，5%碘） 抑制甲状腺蛋白水解酶，使得甲状腺球蛋白上的甲状腺素不被水解，从而减少甲状腺素向血中释放； 用法用量：首剂60滴，随后30滴/6h，24h后减量； 也可使用碘化钠静滴。 2、阻止甲状腺素释放 心得安——β受体阻滞剂 20-80mg q4h 3、降低周围组织对甲状腺素及儿茶酚胺的反应性 拮抗甲状腺素 退热，抗毒，抗休克 4、合理使用肾上腺皮质激素 纠正诱因，降温，补液，维持电解质平衡等 5、对症支持治疗 6、保守治疗无效者，血液透析 肾上腺危象 又称急性肾上腺皮质功能减退，指机体在不 同原因作用下肾上腺皮质激素绝对或相对分 泌不足而出现肾上腺皮质功能急性衰竭所致 的临床症候群。 定义 原发性肾上腺危象 肾上腺皮质急性损伤,损伤原因主要有严重 的急性免疫性疾病累及肾上腺、急性感染(尤 其是脑膜炎球菌感染)合并双侧肾上腺出血、 全身或肾上腺局部出血性疾病、损伤累及肾 上腺的创伤和手术、原发和继发肾上腺肿瘤、 抗凝药导致肾上腺出血、肾上腺供血血管病变等。 病因 继发性肾上腺危象 1、在慢性肾上腺功能减退(Addison病、肾上腺 次全切除术及肾上腺结核等)的基础上合并感染、 劳累、创伤、分娩以及容量缺乏等应急情况; 2、长期应用激素治疗突然停药或减药; 3、垂体功能低下的患者未补充激素时应用一些药 物如苯妥英钠、巴比妥类、利福平以及甲状腺素 或胰岛素等。 病因 肾上腺危象主要发病机制是急性的肾上腺皮质 激素分泌绝对或相对不足。 且主要为盐皮质激素分泌不足 表现为：失Na+ 、水，K+、H+潴留； 糖皮质激素分泌不足，糖原异生减少出现低血糖 发病机制 早期肾上腺危象的表现缺乏特异性,仅仅有体位