股骨头缺血性坏死影像学诊断.docVIP

股骨头缺血性坏死影像学诊断 　　关键词股骨头缺血性坏死X线平片CT扫描MRI 　　缺血性坏死(ANFH)也称股骨头骨无菌性坏死、股骨头骨软骨病、青年畸形性骨软骨炎和扁平髋，也有以最初发现者的姓氏来命名称赖哥-卡尔维-波尔则斯(Legg-Calve-Perthes)氏病。本病的特点是骨骺和干骺端的骨软骨局限性缺血坏死，预后相对较好，可以再生或重新骨化。本病的病理基础是骨的有活力成分(骨细胞、骨髄造血细胞和脂肪细胞)因缺血而死亡的复杂病理过程而不是炎性过程，所以本病公认比较恰当的叫法应该是股骨头缺血性坏死。由于本病的发病年龄轻，致残率极高，一直受到国内外的重视。股骨头缺血性坏死的治疗目前国内外仍无比较成熟的治疗方案［1］，治疗颇为棘手，治疗的关键是在早期，早治疗能防止股骨头塌陷，恢复功能，因此发现早期股骨头缺血坏死成为早治疗的前提。 　　本文分析股骨头缺血性坏死的病因、病理、分期及不同时期的影像学表现，探讨影像学检查方法的选择和诊断时需要鉴别的类似疾病，提高对股骨头缺血性坏死的认识，使早期诊断股骨头缺血性坏死成为可能。 　　病因 　　股骨缺血坏死的病因比较复杂，目前仍未完全清楚，一般认为是因股骨头骨骼血液供应中断而引起的骨缺血坏死。引起血运中断的原因目前主要认为的因素有长期嗜酒、大剂量使用激素、外伤、脂肪栓子、大剂量放射线照射后、内分泌紊乱、代谢障碍、低毒感染等［2］。 　　病理 　　股骨头缺血性坏死的病理改变分为两个阶段［3］：①骨细胞死亡阶段，骨髓的不同组织对缺氧的敏感程度不同，其中最敏感的是造血组织，供血不足6～12小时即死亡，骨细胞次之，缺血后12～48小时死亡，脂肪组织对缺氧最具抵抗能力，在供血不足2～5天内才会死亡。②以血管再生、骨再生和骨小梁吸收为特征的修复期。 　　分期标准 　　股骨头缺血性坏死的分期体系较多，参照被广泛认可的国际骨循环研究会(ARCO)分期［4］方法共分5期。①0期：骨活检结果阳性，X线平片、CT扫描、MRI检查阴性。②Ⅰ期：骨扫描和/或MRI检查阳性，X线平片股骨头斑点状骨质稀疏及骨硬化囊性变。其中ⅠA期MRI股骨头病变范围占15%以下；ⅠB期MRI股骨头病变范围15%～30%以下；ⅠC期MRI股骨头病变范围30%以上。③Ⅱ期：X线平片及骨扫描阳性，股骨头无塌陷，髋臼无变形。ⅡA期MRI股骨头受累范围15%以下；ⅡB期MRI股骨头受累范围15%～30%以下；ⅡC期MRI股骨头受累范围30%以上。④Ⅲ期：新月征和/或股骨头塌陷，未涉及髋臼。ⅢA期X线平片上，新月征占股骨头＜15%，或塌陷＜2mm，ⅢB期X线平片上，新月征占股骨头15%～30%，或塌陷2～4mm，ⅢC期X线平片上，新月征占股骨头30%以上，或塌陷4mm以上。⑤Ⅳ期：股骨头变扁或塌陷，关节间隙变窄，骨性关节炎的表现影像学表现。 　　影像学表现 　　X线片：早期股骨头缺血坏死X线平片检查时无异常改变，大多数患者在X线平片检查出现阳性改变时已属中晚修复期［5］。可见股骨头关节面下低密度囊变区，囊变区边缘相对清楚，内可见死骨影，片状骨质疏松区，髋关节间隙增宽，股骨颈增宽、缩短等。晚期股头变形、密度增高，颈干角减小，沈通氏弧线不连贯，髋臼窝变浅变宽，关节间隙变窄，关节面边缘骨赘形成等。虽然早期股骨头缺血性坏死的X线平片检查常无阳性发现，诊断价值有限，但由于X线平片检查操作简单，费用较低，对显示股骨头整体全貌有明显优势，因此，对怀疑股骨头缺血性坏死的患者，均应常规行平片检查，鉴于X线平片对早期股骨头骨骺缺血性坏死的诊断尚有一定限度，对临床症状典型，怀疑为股骨头缺血性坏死而X线平片又无阳性发现的患者，为了早期确诊，应进一步做CT扫描或MRI检查。如图1所示。 　　CT、MRI征象：①0期：CT、MRI表现均正常。②Ⅰ期：CT可见股骨头骨小梁星芒结构增粗、变形，有时伴有短线样稍低密度影或簇状、斑片状以及条带状的硬化影，无“新月征”的出现，MRI在T1W Ⅰ上股骨头斑点状、小囊状及线条状低信号，部分呈高信号，T2W Ⅰ、STIR显示为高信号。③Ⅱ期：CT表现为股骨头斑片状骨质硬化及囊变低密度区、星芒状的骨小梁结构消失等，MRI在T1W Ⅰ上表现为股骨头前上部边缘斑片状异常信号，在T2W Ⅰ、STIR上表现骨髓水肿的高信号。④Ⅲ期CT表现：在Ⅱ期的基础上并见“新月征”及股骨头的骨质碎裂及关节面塌陷，MRI在T1W Ⅰ上呈现片状或不规则低信号区，软骨塌陷，T2W Ⅰ上表现为内高外低的新月形［6］异常信号。⑤Ⅳ期：CT及MRI见股骨头明显变扁，MRI的T1W Ⅰ表现为大片状不规则形低信号区，冠状面见股骨头明显碎裂及塌陷、合并股骨头肥大畸形，髋臼缘骨质增生及关节间隙变窄等退行性骨关节病的表现。如图2、3所示。 　　图2 同一患者，CT扫描见条带状高密度硬