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正畸牙移动中骨吸收机制及其调控研究进展 　　[摘要]破骨细胞在正畸牙移动压力侧骨吸收过程中发挥着重要的作用，针对破骨细胞分化成熟及其发挥功能的调控研究，能为正畸治疗中控制牙齿移动提供新的思路，同时有助于防治正畸治疗中出现的牙根外吸收等。 　　[关键词]正畸牙移动；破骨细胞；牙根外吸收 　　[中图分类号]R 783[文献标志码]A[doi]10.3969/j.issn.1673-5749.2012.01.000 　　Research progress on mechanisms and regulations of bone resorption in orthodontic tooth movement Bao Xingfu, Hu Min.（Dept. of Orthodontics, Hospital of Stomatology, Jilin University, Changchun 130021, China） 　　[Abstract]Osteoclast is responsible for bone resorption in the compression side of orthodontic tooth movement. Regulations to differentiation and mature of osteoclast may provide new horizons of tooth movement control in orthodontic treatment. At the same time, it is helpful to know the similar mechanisms of root resorption. 　　[Key words]orthodontic tooth movement；osteoclast；external root resorption 　　正畸牙移动依赖于压力侧的骨改建，破骨细胞主导的骨吸收过程是其过程之一。同时牙根外吸收与骨吸收机制相似。调节破骨细胞分化成熟及功能为调节正畸牙移动，防治牙根外吸收提供了新的可能。本文以破骨细胞行使功能为主线，就骨吸收相关机制及调控应用做一综述。 　　1正畸牙移动中骨吸收机制 　　1.1破骨细胞成熟分化与骨保护蛋白/核因子-κB受体活化因子配体 　　正畸牙移动依赖于牙周膜压力侧的牙槽骨吸收和张力侧的牙槽骨沉积。在移动过程中，吸收可以始于牙周膜表面的牙槽骨，如果牙周膜发生玻璃样变性，则吸收开始于骨髓中，形成潜行性吸收。参与牙槽骨吸收的唯一细胞是破骨细胞，源于造血干细胞，特别是巨噬系前体细胞。Xie等[1]报道在发生潜行性吸收者，破骨细胞源于骨髓；而在直接吸收者中，破骨细胞源于牙周膜中的前体细胞。破骨细胞的分化成熟是发挥作用的前提。以往研究已经证实破骨细胞分化成熟过程必须要巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colony-stimu- lating factor，M-CSF）和核因子-κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-κB ligand，RANKL）的参与，另外一些可溶蛋白如骨形态发生蛋白（bone morphogenetic protein，BMP）和骨保护蛋白（osteoprotegerin，OPG）也参与破骨细胞分化过程。在牙槽骨中，这些分子由骨细胞产生。 　　M-CSF能与c-fos基因通过自磷酸化作用而激活细胞外信号调节激酶1/2和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶-B通路，在破骨细胞分化的第一阶段发挥作用。RANKL是肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）超家族中一员，是成骨细胞及其前体细胞的膜结合蛋白，能识别骨髓来源的巨噬细胞的核因子-κB受体活化因子（receptor activator of nuclear factor-κB，RANK），通过刺激一系列的转录因子和3种促丝裂原激活蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）在分化过程的第二阶段促进破骨细胞的分化。OPG也源于成骨细胞系细胞，通过竞争RANK负向调节RANKL活性，OPG/RANKL的比例能调节破骨过程。Yamaguchi[2]证实，正畸牙移动时龈沟液中RANKL的含量有所增加，而且RANKL/OPG的比例高于对照侧。动物试验也证实，大鼠牙移动中牙周组织出现了RANKL和RANK，受力的牙周膜细胞可能通过上调RANKL而进行破骨活动。 　　一些细胞因子也参与这一过程。TNF-α虽然不能直接促进破骨细胞的分化，但能增强成熟破骨细胞的活性。Kamolmatyakul等[3]证实在炎性