哈医大2009胸腔积液.pptVIP

脓胸病因 Ⅰ、多数为细菌性脓胸。病原菌：G-杆菌（绿脓杆菌等假单胞菌及大肠杆菌较常见）、金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、厌氧菌。 Ⅱ、少数由结核菌、真菌、放线菌、奴卡菌所致。 Ⅲ、肺炎并发脓胸为单一菌感染；肺脓肿或支扩并发脓胸多为混合感染；使用免疫抑制剂的患者，真菌及G-杆菌常见。 可分为急慢性脓胸。 治 疗 treatment 一、结核性胸膜炎 1、一般治疗 2、胸腔排液 3、抗结核化疗 4、糖皮质激素应用 注意抽量，防止复张性肺水肿和胸膜液反应的发生 胸腔排液 少量积液不必穿刺或仅作诊断性穿刺 作用： Ⅰ、有助于诊断； Ⅱ、可解除肺及心、血管受压,改善呼吸， 防止纤维蛋白沉着与胸膜肥厚,使肺功 能免受损伤； Ⅲ、减轻毒性症状，T下降,使肺脏迅速复张。 胸腔排液方法 Ⅰ、大量积液每周2--3次，直至胸液完全 消失； Ⅱ、首次 700ml，每次抽液量1000ml； Ⅲ、不必要胸腔内注入抗结核药，但可注入链激酶防止胸膜粘连。 胸腔排液不良反应与治疗方法 Ⅰ、过多、过快可使胸腔压力骤降,发生肺水肿或循环障碍。应立即吸氧，酌用糖皮质激素及利尿剂，控制入液量，监测病情及酸碱失衡。 Ⅱ、抽液时出现胸膜反应（头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉），应立即停止抽液，平卧，必要时0.1%肾上腺素0.5ml iH,密切观察病情,注意BP，防止休克。 糖皮质激素 作用（疗效不肯定） 减轻机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜肥厚。 适应征 结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多时。注意不良反应或结核播散。 方法 Ⅰ、抗结核化疗时加用； Ⅱ、泼尼松或泼尼松龙25~30mg/d，tid po Ⅲ、T正常、全身毒血症状减轻消退、胸液明显减少时，应立即减量至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象。疗程4~6周。 二、类肺炎性胸腔积液和脓胸 类肺炎性胸腔积液治疗 经有效的抗生素治疗后可吸收 积液量多者应胸腔穿刺 PH7.2应肋间插管引流 脓胸治疗原则 控制感染 引流胸腔积液 促使肺复张 恢复肺功能 急性脓胸治疗 1、控制感染： 抗菌药物足量，体温恢复正常后再持续用药2周以上，防止复发； 急性期联合抗厌氧菌的药物； 全身及胸腔应用有效抗生素。 2、引流胸液 反复抽脓或肋间切开水封瓶闭式引流； 2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，注入适量抗生素及链激酶； 有支气管胸膜瘘不宜冲洗胸腔，以免细菌播散。 慢性脓胸治疗 外科胸膜剥脱术； 一般支持治疗：给予高能量、高蛋白、及富含维生素的食物，纠正水、电解质紊乱及维持酸碱平衡，少量多次输血。 三、恶性胸腔积液 原发病的治疗 全身化疗：部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效； 局部放疗：淋巴结有转移者。 胸腔积液的治疗 化学性胸膜固定术： 胸腔内化疗：抽吸胸液后，胸腔内注入顺铂、博莱霉素、丝裂霉素等抗肿瘤药物，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液产生、引起胸膜粘连。 封锁胸膜腔：胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜粘连、避免胸液再度形成。可同时注入少量利多卡因及地塞米松，减轻发热及疼痛等不良反应。 胸腔内注入生物免疫抑制剂： 短小棒状杆菌疫苗（CP）、IL-2、干扰素β、干扰素γ、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）； 抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，使胸膜粘连。 胸腔内插管（细管）持续引流，可随时胸腔内注入药物。 胸-腹腔分流术或胸膜切除术。 * 八、酶 LDH：200U/L,胸液/血清0.6提示渗出液。活性可反应胸膜炎症的程度，其值越高，炎症越明显。LDH500U/L,提示恶性肿瘤或胸液并发细菌感染。 淀粉酶：急性胰腺炎（胸液中高于血清中含量）、恶性肿瘤。淀粉酶同工酶（如唾液型淀粉酶对恶性肿瘤意义较大）。 腺苷脱氢酶（ADA）：Lc内较高。结核性胸膜炎时，100U/L(一般45U/L)。结核性胸膜炎的敏感度较高,HIV合并结核性胸膜炎时不高。 九、免疫学检查 结核性与恶性胸液时，TC增高，尤以结核性胸膜炎显著增高达90%，且以T4（CD4+）为主，?干扰素200pg/ml； SLE及类风湿的胸液中C3、C4降低，免疫复合物的含量增高。 SLE的ANA滴度可1：160. 十、肿瘤标志物 癌胚抗原（CEA）恶性胸液中较血清中出现的更早更显著，若胸水CEA 20μg/L或胸水/血清1，常提示为恶性胸水。 胸水端粒酶测定。 其他肿瘤标志物： 肿瘤糖链相关蛋白、 细胞角蛋白19片段、 神经原特异性烯醇酶等。 恶性胸液中较血清中出现的更早更显著。 联合检测多种肿瘤标志物，可提高阳性检出