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肝硬化Cirrhosis of Liver 北京大学第一医院消化科 王蔚虹 一、肝硬化的概念 肝硬化的定义 各种原因导致的肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成；临床表现为肝功能损害和门脉高压。 占内科总住院人数的4.3-14.2%，肝炎的5%，酒精的0.5-1% 发病年龄高峰35-48岁，男:女为3.6-8:1 二、肝硬化的分类及病因（1） 病毒：HBV、HCV、HDV；肝炎后 酒精：80g/d，10年；酒精性 胆汁淤积：原发或继发胆汁性 循环障碍：淤血性 毒物或药物：CCl4、磷、砷、四环素 代谢障碍：铜、铁、?1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症 营养障碍：炎症性肠病，营养不良 免疫紊乱：自身免疫性 原因不明：隐源性 ** 血吸虫病性肝纤维化 二、肝硬化的分类及病因（2） 按形态区分： 小结节性肝硬化(1cm)---酒精性，门脉性 大结节性肝硬化(1cm)---坏死后 大小结节混合性肝硬化 结节不清的肝硬化(肝纤维化)---血吸虫性 三、发病机制（1） 四、肝硬化的病理及病生理（1） 大体形态： 小，硬， 结节， 纤维间隔 四、肝硬化的病理及病生理（2） 组织学特点 肝小叶被 假小叶取代 四、肝硬化的病理及病生理（3） 四、肝硬化的病理及病生理（4） 四、肝硬化的病理及病生理（5） 四、肝硬化的病理及病生理（6） （六）肾功能衰竭 功能性肾衰，肾无重要病理改变 有效循环血量?，肾血流重分布 少尿或无尿， 氮质血症， 稀释性低血钠、低尿钠 四、肝硬化的病理及病生理（7） （七）肝性脑病（Hepatic encephalopathy） 各种严重的急慢性肝病、门体分流引起的以代谢紊乱为基础的大脑功能紊乱 肝性脑病的发病机制 基础：肝细胞功能衰竭和门体分流 毒性代谢产物透过血脑屏障导致大脑功能紊乱 （一）毒性物质 1、氨中毒: 干扰脑能量代谢 2、胺、硫醇和短链脂肪酸中毒：昏迷，肝臭 （二）假性神经递质 1、蟑胺和苯乙醇胺 2、??氨基丁酸 3、苯氮卓类物质 4、氨基酸失衡 四、肝硬化的病理及病生理（8） （七）门脉高压性胃病 胃粘膜蛇皮样改变 （八）肝肺综合征 低氧血症 五、肝硬化的临床表现（1） 隐匿起病，慢性病程 代偿期：无症状或症状轻微，不特异 肝脾轻度大 肝功能正常或轻度异常 失代偿期：肝功能减退 门脉高压 各型肝硬化表现可有差异 五、肝硬化的临床表现（2） 肝功能减退的症状 1、一般情况：肝病面容 2、消化道：食欲?，上腹不适，腹痛，腹胀， 恶心，呕吐，腹泻，黄疸 3、血液：贫血，出血 4、内分泌：乳房发育，乳晕深；肝掌，蜘蛛痣，毛细血管扩张；闭经，月经失调 五、肝硬化的临床表现（3） 门脉高压症 1、脾大，脾亢 2、侧枝循环 食管和胃底静脉曲张 腹壁静脉曲张 痔静脉扩张 3、腹水，可伴胸水 六、肝硬化的合并症 上消化道出血 病因 感染 自发性腹膜炎 肝肾综合征 原发性肝癌 电解质紊乱：低Na、低K低Cl碱中毒 门脉血栓形成 肝肺综合征 低氧血症 肝性脑病 肝性脑病的临床表现 急性肝性脑病 常无诱因 慢性肝性脑病 常有诱因 肝性脑病的临床分期 分期 症状 体征 EEG I-前驱期 睡眠改变,情绪波动--欣快, 书写困难,构 可能异常 抑郁,行为异常,淡漠,情感 建无能,可见 丧失 扑翼震颤 II-轻度 轻度神志不清,定向障碍, 扑翼震颤, 轻度 嗜睡 肝臭 III-中度 明显神志模糊,可唤醒, 扑翼震颤, 中度 对刺激有反应 肝臭,肢体僵