发热2010本ppt课件.pptVIP

本章主要内容 概 述 正常体温的相关知识 癫痫大发作，甲亢 概 念 致热原 发热激活物 (pyrogenic activator) 来自体外的发热激活物 3、真 菌 4、螺 旋 体 本章主要内容 本章主要内容 体温调节中枢 发热时体温调节涉及中枢神经系统多个部位 正调节中枢：视前区–下丘脑前部（POAH） 负调节中枢：中杏仁核（MAN）腹中膈(VSA） 弓状核 热限 自我保护 腋下41℃ 正负调节相互作用决定体温上升的水平 发热的病因和发病机制 发热时体温上升的基本环节 发热的病因和发病机制 发热的时相与热代谢特点 典型的发热过程分为3个阶段 37?C 42?C 体温上升期 高热 持续期 体温下降期 体温正常 调定点上移 调定点恢复 发热的时相与热代谢特点 皮肤苍白、四肢发冷 “鸡皮” 恶寒 寒战 自觉酷热 皮肤干燥、发红 体温上升期 高热持续期 体温下降期 出汗、皮肤血管扩张 热代谢特点 调定点上移 正常体温变为冷刺激传入中枢 交感兴奋 皮肤血管收缩 血流↓ 皮温? 散热? 同时骨骼肌不自主、节律性收缩 物质代谢增强 产热增加 竖毛肌收缩 特点:散热?产热↑产热散热 体温升高 体温与调定点相适应 皮温高于正常 血管扩张 开始散热 中枢在较高水平以正常方式调节体温 特点:产热和散热在高水平上相平衡 调定点恢复至正常 血温调定点 交感兴奋性? 血管扩张↑ 大量出汗 特点:散热↑产热?散热产热体温下降 产EP 细胞 体温↑（发热） 产热↑ 散热↓ 骨骼肌寒战 皮肤血管收缩 调定点↑ EPs 体温调节中枢 PGE cAMP Na+/Ca2+ ? CRH NO AVP α-MSH Lipocortin-1 运动神经 交感神经 发热发病学示意图 发热激活物 代谢增强 概 述 一 发病机制 二 代谢与功能的改变 三 防治的病理生理学基础 四 发热时机体代谢与功能的改变 物质代谢的改变 生理功能的改变 防御功能的改变 物质代谢的改变 能量摄入不足、消耗过多 交感肾上腺髓质系统兴奋性↑→脂解素分泌↑ 脂肪分解加强 酮血症 酮尿 消瘦 肝、肌肉内糖原分解代谢增强，储备减少，糖酵解多于有氧氧化，乳酸生成增多—肌肉酸痛 糖 脂肪 蛋白质 水盐及维生素 上升期：肾血流↓→Na﹢Cl﹣排出减少 持续期：皮肤、呼吸道水分蒸发增多 退热期：尿量恢复、大量出汗可致脱水 维生素消耗增多，需及时补充 分解代谢增强！ 发热过程中需及时补充能量、水分、电解质及维生素 蛋白质分解供能 尿氮↑ 负氮平衡 蛋白质分解可为肝脏提供大量用于合成急性期反应蛋白的游离氨基酸 补充不足→ 生理功能的改变 中枢 循环 呼吸 消化 中枢兴奋性↑→头晕、头痛，高热时出现烦躁、谵妄、幻觉 某些病人出现淡漠、嗜睡、昏迷等抑制状况 小儿易出现高热惊厥，可能与中枢发育欠成熟有关 心率增快、心输出量增多 但180次/min 心输出量↓ 心脏负担加重可诱发原有心脏疾患 血温升高使中枢对CO 2的敏感性提高代谢↑CO2生成增多→呼吸加深加快 但需防止呼碱的发生 消化液分泌↓ 消化酶活性↓肠蠕动↓致食欲↓口腔黏膜干燥、腹胀、便秘等 防御功能的改变 抗感染 能力 对肿瘤细胞的影响 急性期反应 发热能提高机体的抗感染能力 1.致病微生物对热敏感 2.EP能使循环中Fe水平下降 3.免疫细胞功能增强，但持续高热会降 低免疫功能 发热已用于肿瘤的综合治疗 1.大多数EP有一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞的作用 2.缺氧使肿瘤细胞对热的敏感性较正常细胞升高 3.肿瘤病人发热会增加机体消耗，加重病情，造成恶液质 EP在诱导发热的同时也引起急性期反应 包括急性期蛋白合成增多、血浆微量元素浓度的改变、白细胞计数的改变 利弊并存 不能一概而论 全面分析、具体对待 概 述 一 发病机制 二 代谢与功能的改变 三 防治的病理生理学基础 四 防治的病理生理基础 一、治疗原发病 二、发热的一般处理 四、必须及时解热的病例 发热是疾病的信号，提示潜在病灶，体温曲线的变化可以反映病情变化和转归。 不过高的发热（﹤40℃）且不伴其它严重疾病者，不急于解热，针对物质代谢增强和大汗脱水等情况，予以补充营养物质、维生素和水。 病因明确者，积极进行病因学治疗（感染） 三、注意纠正可能发生的水、电解质 和酸碱平衡紊乱 对于发热能够加重病情或促进疾病的发生发展或威胁生 命的病例，应及时解热。 1.高热（﹥40℃） 对中枢和心脏影响较大尤其小儿。 2.心脏病患者 心跳加速，循环加快，加重心脏负担。 3.妊娠期妇女 致畸胎的危险、中晚期