肥胖相关性肾病ppt课件.pptx

肥胖相关性肾病肥胖——肾脏不能承受之重全球肥胖来袭2014年，全球18岁以上的肥胖人数约为6亿，肥胖已成为全球性流行病。过去三十年，美国20-74岁肥胖患者从过去15%增加到35%据估计，未来10年肥胖的流行率将增长40%。我国肥胖形式严峻2016 WHO数据：中国男性肥胖约4320万，女性约4640万，居全球之首。肥胖只是一个美学问题吗？不他的体重正常吗？评定指标？肥胖的诊断标准代谢综合征的CDS诊断标准1.超重和（或）肥胖 BMI≥25。具备以上4项组成成分中的3项或全部者可确诊为代谢综合征。2.高血糖空腹血糖（FPG）≥6.1mmol/L（110mg/dl）和（或）2hPG≥7.8mmol/L（140mg/dl），和（或）已确诊糖尿病并治疗者。3.高血压4.血脂紊乱高血压收缩压/舒张压≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者。空腹血甘油三酯≥1.7mmol/L（150mg/dl），和（或）空腹血HDL-C＜0.9mmol/L（35mg/dl）（男），＜1.0mmol/L（39mg/dl）（女）。对肥胖产生的危害我们似乎遗漏了什么……肥胖伤肾！肥胖是新发慢性肾脏病最为显著的风险因素之一。肥胖人群体重增加导致代谢增加，继而引起代偿性超滤过，肾小球内压增加可损害肾脏，增加CKD风险。肥胖相关性肾损害定义：肥胖直接导致的肾脏损害。1974年，首次发现重度肥胖与肾病程度的蛋白尿有关。就此提出“肥胖相关性肾病”肥胖相关性肾脏病不容小觑近年来，肥胖相关性肾病发生率增加了10倍目 录12345肥胖相关性肾病的治疗及预后肥胖相关性肾病的定义肥胖相关性肾病的发病机制肥胖相关性肾病的临床表现肥胖相关性肾病的诊断及鉴别诊断肥胖相关性肾病(ORG) 由于肥胖引起机体的一系列代谢紊乱，导致的肾脏病变。肾活检病理学特征为肾小球体积普遍增大,常伴有局灶节段肾小球硬化性病变。 肥胖相关性肾病的临床表现蛋白尿高血压 肥胖高血脂等代谢异常 蛋白尿的特点肾小球性蛋白尿:孤立性蛋白尿，伴/不伴肾功能损伤 ORG绝大多数表现为非肾病综合征范围的蛋白尿少见典型的肾病综合征表现 (0–6%) 尿蛋白水平具有一定的鉴别诊断意义： 肥胖患者可患有各种肾小球疾病，存在肾病综合征范围的蛋白尿提示可能是原发性FSGS，而不是ORG 尿和肾功能的特点尿常规改变： 主要为蛋白尿，33.3%可伴有镜下血尿，肉眼血尿罕见。近端肾小管受损指标NAG、RBP也可增高：肾活检也证实这些患者存在较明显的肾小管间质病变。肾功能改变： 本病进展相对缓慢，部分患者可出现肾功能衰竭 高血压的特点 发生率高，达50–75% ， 发生早。代谢异常血脂异常：70–80%。高甘油三脂血症多见，高胆固醇血症相对少见。糖代谢异常：多数空腹及餐后2小时的血糖、糖化血红蛋白多正常，部分可出现糖耐量减低甚至糖尿病。内分泌代谢异常：高胰岛素血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，高生长激素。高尿酸血症：50%患者升高，是由于高胰岛素血症促进肾小管重吸收尿酸增加引起。肥胖相关性肾病病理改变——肾小球肥大肥胖相关性肾病 病理改变—— 局灶节段性硬化ORG的病理学改变分两种类型：单纯肾小球肥大，局灶节段肾小球硬化伴肾小球肥大肾小球肥大FSGS样改变：ORG患者，节段性硬化常常见于肥大的肾小球，常常处于门周(与肾小球的血管极相连)在FSGS的五个亚型中(非特殊性、门周型、细胞型、顶端型、塌陷型)，ORG主要表现为门周型(经典型): Columbia大学的研究中，纯粹门周型达19%，混合门周型和周边型的比例达81%。足细胞密度减少：随着肾小球体积增大，足细胞密度减少，出现足细胞脱落，导致局部肾小球基底膜裸露，随后粘附在鲍曼氏囊并被壁细胞覆盖，逐步出现节段性硬化ORG的病理学改变免疫荧光检查：单纯肾小球肥大者常呈阴性，而ORG-FSGS与特发性FSGS相似，在病变肾小球的受累节段上可见lgM和C3沉积。无明显免疫复合物沉积电镜：局限性足突融合，脏层上皮细胞胞浆内可见较多的脂质和蛋白吸收滴。系膜区以系膜基质增多常见与原发性FSGS相比，ORG患者足突融合较轻：ORG足突融合40%，原发性FSGS足突融合达75%。具有一定的鉴别诊断意义ORG的病理学改变ORG亚临床的肾脏改变肥胖患者临床无明显肾损害，因外科手术等原因取得肾组织，病理检查发现：38%患者可能出现肾小球肥大，FSGS样损伤仅为5%。肥胖相关性肾脏病的发病机制肥胖如何损害肾脏？ORG的发病机理肥胖诱发和加重CKD的具体作用机制尚不明确 肥胖导致的肾损害可由肥胖的下游疾病所致，如糖尿病或高血压有证据表明肾脏血流动力学、脂肪组织衍生的脂肪因子的改变在ORG的发生中具有核心作用 ORG的血液动力学改变 血液动力学的改变在ORG发病过程中可能起主要的