喉癌的影像诊断ppt课件.pptVIP

甲状软骨受累 喉癌软骨侵犯MRI表现 文献报道MRI显示软骨侵犯的敏感性和特异性都高于CT。 已骨化的软骨皮质在T1WI、T2WI都呈低信号，软骨髓腔内的脂肪在T1WI呈明显高信号，肿瘤侵犯软骨时表现为上述低或高信号区被中等信号的肿瘤组织所替代。 MRI的优越性还在于显示未骨化软骨受侵犯的情况。未骨化的软骨在质子像和T2WI像上仍呈中等或低信号，肿瘤组织则呈相对高信号。 MRI同样不能显示微小软骨浸润、早期侵犯。 MRI诊断甲状软骨受侵犯的可靠证据是肿瘤突破软骨外缘，进入颈部软组织内，在T2WI像上肿瘤呈高信号。 关于喉癌颈淋巴结肿大 颈淋巴结肿大符合以下任意一条者，即可诊断有颈部淋巴结肿大： 1) 圆形淋巴结直径大于10mm。 2）非圆形淋巴结最小径大于10mm。 3）不论大小，淋巴结内部出现坏死区、边缘有增强效应。 4）淋巴结出现融合或在肿瘤的淋巴引流区出现三个以上淋巴结，其直径在8-10 mm。 淋巴结直径大于30mm时，意味着转移突破包膜。观察淋巴结周边脂肪层是否存在，亦可判断有否包膜外转移。 文献报道：以淋巴结直径10mm为诊断标准，CT准确性90% 喉癌颈淋巴结肿大 CT 、MRI均无法区分肉芽肿性、反应性或肿瘤性淋巴结肿大，也不能诊断正常大小但巳有微小浸润的淋巴结转移。 若淋巴结边界模糊或相邻淋巴结互相粘连，应首先考虑是转移。 小结 掌握喉部的正常解剖：喉软骨，喉腔，皱襞、室带，声带，喉室，会厌前间隙 声门旁间隙 喉癌分类：声门上型，声门型，声门下型 累及深度、范围 邻近软骨受累：间隙增宽，骨质密度异常，软组织侵入 颈部淋巴结转移：10mm；内见坏死，融合，引流区出现3个以上淋巴结（8-10mm） 临床已有提示者： 声门上型——会厌顶~环状软骨，3~4mm； 声门型——会厌顶~室带，5mm+室带~声门下 2mm（发音相）； 声门下型——会厌顶~食道口5mm； 跨声门型——会厌顶~颈根5~8mm。 喉CT读片几个问题2 读片容易混淆的几点 1）声带增厚的原因——扫描体位、炎症、肿瘤、个体差异 2）声带中部内凹——喉室之容积效应 3）会厌前间隙底部软组织影——甲状会厌韧带；舌骨层面——舌会厌韧带 CT平扫淋巴结与血管难以区分，需做增强检查。MRI淋巴结呈等信号，易与流空的血管鉴别，显然优于CT，不过少数慢流的血管仍可能产生混淆。 * 也可以在屏气时扫描显示声带闭合功能。 * Epiglottis：会厌；PES：会厌前间隙；J：颈内静脉扩张；C：颈动脉；T：甲状软骨；A：杓状软骨；TAM：甲杓肌；C：环状软骨 * 根据肿瘤的原发部位可将喉癌分为 * 发音或瓦氏呼吸有利于显示较小的梨状窝肿瘤。 * 部分学者认为此型实为其它类型喉癌的晚期表现。 * 临床和喉镜检查都难以确定软骨受侵犯的情况。 * 声门上区层面（喉前庭层面） 声门区层面（真声带层面） 声门下区层面 正常喉部CT平扫 喉 癌 多见40岁以上男性。 90%以上鳞癌，其它有癌肉瘤、腺癌、燕麦细胞癌和转移瘤等；软骨肉瘤和淋巴瘤罕见。 早期表现与其发生部位和病期有关： 吞咽困难明显——发生于喉咽部， 声嘶——声带、环杓关节病变或深部水肿， 咳嗽、呼吸困难——声门下， 咽喉部不适、有异物感——往往喉外， 喉体增大、颈部淋巴结肿大等——喉癌晚期。 分类： 声门型、声门上型和声门下型（梨状窝不是真正属于喉的一部分，但梨状窝癌的临床处理与声门上癌相似）。 各组肿瘤都具有一定的特征性和生长特点，其淋巴结转移率及预后亦有差别。 各种病理类型的肿瘤影像学表现相似，缺乏特异性。 喉癌影像表现 CT——等高密度的软组织肿块，形态不规则，密度可均匀，当瘤内有坏死时呈等、低密度混合影，瘤周可有水肿及软组织浸润，增强肿瘤有不同程度的强化。 MRI——T1WI等信号，T2WI则高信号，瘤内坏死区呈更长T1、T2信号，增强肿瘤可有强化。 声门癌 CT声带呈不对称增厚，前联合的厚度大于2mm应考虑有肿瘤；但继发性出血和反应性水肿亦可引起前联合增厚。 占50-60%； 约一半起源于真声带，多累及真声带游离缘的前半部分；恶性程度较低，生长缓慢。 声门区淋巴组织稀少，较少发生淋巴结转移(3-10％)，预后良好。 观察梨状窝前壁受浸润的情况 双侧甲杓软骨间距不对称，差异大于l-2mm，则提示肿瘤已侵犯甲杓间隙。 会厌前间隙和喉旁间隙受侵时，表现为正常的低密度脂肪影被软组织肿块所取代。 声门癌MRI 表现为双侧声带轻度不对称，但部分正常人在MRI上也可有类似表现。MRI T2WI信号明显高于肌肉，鉴别优于CT。 声门癌侵犯前联合和后联合的情况在MRI轴位和矢状位上都能很好地显示， 矢状位有助于显示肿瘤通过前联合的声