《消化性溃疡病》课件.pptVIP

消化性溃疡 Peptic Ulcer 消化性溃疡 Peptic Ulcer 概述 消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。 类型：胃溃疡（gastric ulcer,GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU)。 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。 概述 1. 消化性溃疡病亦称溃疡病。 病变发生在食管下端，胃或/和十 二指肠，或胃空肠吻合术后的吻合 口，罕见于回肠Meckel 憩室。 胃、十二指肠溃疡最多见。大部分 为慢性病变，伴有纤维化。 流行病学 常见病，多见于青壮年人，男性多于女性，男女之比大约为3.9~8.5:1。一般认为人群中发病率为10%左右 临床上DU多于GU，两者比例为3:1 DU好发于青壮年，GU平均晚十年 我国南方北方，城市农村 季节性：秋冬和冬春之交夏季 病因和发病机制 1． 病因不完全清楚。 近年来多认为幽门螺杆菌（H. pylori Hp）感染和胃酸分泌异常可能是发生 溃疡病的主要原因。此外NSAIDs亦 可引起。 病因及发病机理 胃、十二指肠粘膜除经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭。因此本病的病因和发病机理十分复杂，概括起来说溃疡的形成是由于胃、十二指肠粘膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调所致。 保护因素 损害因素 黏液/碳酸氢盐屏障 胃酸 黏膜屏障 胃蛋白酶 黏膜血流量 HP 细胞更新 NASAIDs 前列腺素 酒精、吸烟、应激 表皮生长因子 炎症、自由基 ??GU：自身防御-修复（保护）因素减弱 ??DU：侵袭（损害）因素增强为主 一、幽门螺杆菌感染 近十多年来大量研究充分证明，HP感染是PU的主要病因。 PU患者中HP感染率高：DU 患者HP的感染率为90~100%，GU为80~90%。而在HP感染人群中约15~20%发生PU。 根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率：常规用抑酸药治疗PU，不根除HP，愈合率低，加用抗HP治疗愈合率高。常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为50~70%，根除HP后复发率为5%。 病因和发病机制（Hp感染） （一）Hp为消化性溃疡病因的证据： a、消化性溃疡的Hp的检出率明显 高于普通人群（DU约为90%；GU为 70%~80%）； b、根除Hp后溃疡复发率明显下降 （下降到5%以下）。 HP感染改变粘膜侵袭因素与防御因素间的平衡：通过毒力因子在胃型黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御-修复机制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增强侵袭因素。 病因和发病机制（Hp感染） Hp导致溃疡发病的机制： 1） Hp-胃泌素-胃酸学说：研究发现Hp感染的DU患者空腹或餐后胃泌素增高，并见胃粘膜分泌生长抑素的D细胞减少，根除Hp后部分患者血清胃泌素水平和胃酸分泌恢复正常。 Hp感染通过直接或间接（炎症细胞因子）作用于G、 D细胞和壁细胞，导致胃酸分泌增加。 在部分DU患者的发病过程中起一定作用。 病因和发病机制（Hp感染） 2）十二指肠胃上皮化生学说：研究发现DU多位于有胃上皮化生处，因此认为十二指肠球部的胃上皮化生是十二指肠对酸符合的一种代偿反应。 Hp只定植在胃上皮组织上。 Hp感染导致十二指肠炎，粘膜屏障破坏， 导致DU发生。 病因和发病机制（ Hp感染） 3）十二指肠碳酸氢盐分泌减少：研究发现80%DU患者十二指肠粘膜分泌的碳酸氢盐明显减少，根除Hp后碳酸氢盐分泌恢复正常。 Hp削弱粘膜屏障保护作用，是DU发病重要机制。 病因和发病机制（ Hp感染） Hp感染导致GU的发病机制，认为 Hp感染引起的胃粘膜炎症削弱胃粘膜 的屏障功能。 HP的作用机理 粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。 HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。 三、非甾体抗炎药 直接损伤胃粘膜 抑制前列腺素的合成，削弱前列腺素对胃粘膜有保