《抗高血压药物》课件.pptVIP

[药理作用] 1、降压作用 降压机制： ①激动延髓嘴端腹外侧区I1咪唑啉受体，降低外周交感活性而降压。 ②激动延髓背侧孤束核突触后膜a2-R，抑制交感神经中枢的冲动传出。 2、镇痛、镇静、抑制胃肠运动和胃酸分泌 可 乐 定 [临床应用] 1.治疗中度高血压，通常在应用其他降压药无效时使用。合用利尿药治疗重度高血压。 2. 合并溃疡病的高血压 3.用于控制吗啡类药物的戒断症状。 4.治疗开角型青光眼 （收缩眼部血管，减少渗出，减少房水生成。） [不良反应] 口干、便秘、恶心、食欲不振、腮腺舯痛、嗜睡、乏力等。 突然停药会引起儿茶酚胺浓度升高，应缓慢停药。 莫索尼定( moxonidine) 1.第二代中枢性降压药，长期用药也有良好的降压效果，并能逆转高血压患者的心肌肥厚; 2.对咪唑啉受体的选择性比可乐定高，降压作用略低于可乐定; 3.治疗轻、中度高血压； 4. 无显著镇静作用及反跳现象。 二、直接扩张血管药 肼屈嗪（hydralazine,肼苯达嗪） 特点： 1、仅直接扩张小动脉，降低外周阻力的口服降压药，但存在降压反射（使心率↑、输出量↑，肾素活性↑、Na+、H20↑等） 。 2、适用于中度高血压，不单用，常与β受体阻断药联用。 （sodium nitroprusside，亚硝基铁氰化钠) 1.对小动脉、小静脉均有扩张作用。 2.为亚硝基铁氰化钠－与血管内皮细胞或红细胞接触时 → 释出NO → 激活血管平滑肌细胞鸟苷酸环化酶 → cGMP↑→ 血管扩张→ 血压↓。 硝 普 钠 3.不能口服，静滴后降压作用快、强、短，使用时需避光。 4.适用于高血压急症的治疗及高血压伴有急梗或心衰的严重高血压。 5.静滴时可出现恶心、呕吐（过度降压）、精神不安、肌肉痉挛、头痛、皮疹、出汗、发热等。久用可引起硫氰化物中毒。 三、神经节阻断药 樟磺咪芬（三甲硫芬）、美卡拉明（美加明）等。 阻断交感和副交感神经节，扩张血管，减少回心血量，降低血压。 用药后常出现口干、便秘、扩瞳、尿潴留等。 仅用于高血压危象、主动脉夹闭动脉瘤、外科手术中的控制血压。 四、α1受体阻断药 代表药为哌唑嗪(prazosin)，另有特拉唑嗪、多沙唑嗪等。 1.选择性阻断血管平滑肌突触后膜α1受体，舒张小动、静脉血管平滑肌，降低外周阻力，增加静脉容量而降压。 2.降压作用中等偏强。 长期用药的特点： 1、增加血浆肾素活性，引起钠水潴留； 2、久用可产生耐受性； 3、可改善脂质代谢（降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白）对糖代谢无影响。 用途：可用于各期高血压，对重度高血压与利尿药、β-R阻断药联用。 不良反应：主要是“首剂现象”。 首剂现象：首次应用哌唑嗪等药物，患者可出现严重的体位性低血压，晕厥、心悸等，在直立体位、饥饿、低盐时更易发生。将首次剂量减半,并在临睡前服用,可避免。 利血平(reserpine)为代表： 机制：主要是抑制囊泡膜上胺泵的功能，通过耗竭神经末梢递质而降压 降压特点：缓慢、温和而持久。 单用少，但作为复方仍在使用。 五、NA能神经末梢阻滞药 北京降压0号：利血平0.1mg，硫酸双肼屈嗪12.5mg，氢氯噻嗪12.5mg，氨苯喋啶2.5mg，氯氮卓3mg 六、钾通道开放药 主要机制可能是促进血管平滑肌细胞膜上ATP敏感的K+通道开放，促进K+外流，导致细胞膜超极化。 其结果 因电压依赖性Ca2 +通道难以激活，阻止了细胞外的Ca2+内流； 代表药物：吡那地尔、米诺地尔 作用：选择性扩张冠状动脉、胃肠血管和脑血管，不扩张肾和皮肤血管。 特点：降压时伴有反射性心动过速和心输出量的增加。 七、其他药物 前列环素合成促进药----沙克太宁 肾素抑制剂----依那克林、雷米克林 5-HT受体阻断药---酮色林 内皮素受体阻断剂---波生坦 第四节 高血压药物治疗的新概念 一、有效治疗和终生治疗 目标血压：＜138/83mmHg 加强宣传：10.8 终生治疗 二、保护靶器官、平稳降压 ACEI AT1阻断剂 长效钙拮抗剂 三、根据并发症选药 -----高血压合并心功能不全、心扩大者或哮喘者，宜用利尿药、卡托普利、哌唑嗪等，不宜用β受体阻断药。 　----高血压合并肾功能不良者，宜用卡托普利、CCB、甲基多巴。 -----高血压合并窦性心动过速，年龄在50岁以下者，宜用β受体阻断药。 ----高血压合并消化性溃疡者，宜用可乐定，不用利血平。 ----高血压伴有潜在性糖尿病或痛风者，不宜用噻嗪类利尿药。 ----高血压伴有精神抑郁者，不宜用利血平或甲基多巴。 ----高血压危象及高血压脑病宜选用硝普钠 ----老年高血压应避免使用能引起体位性低血压的药物（如大剂量利尿剂）和影响认知功能的药物