心力衰竭衰竭的实验研究.pptVIP

心力衰竭时整体、器官、细胞和分 子水平的改变及其病理生理学意义 （Conventional Animal Models of Heart Failure） （一）冠状动脉结扎模型 （一）冠状动脉结扎模型 （Coronary Ligation Models） （二）压力超负荷模型 (Pressure Overload Models) 1.主动脉缩窄模型 （Aortic Banding Models） （三）容量超负荷模型 （Volume Overload Models） （四）心动过速起搏模型 （Tachycardia-pacing Models） （五）其他模型 （Other Models） （Gene-modified Animal Models of Heart Failure） （一）基因敲除模型 （Gene Knockout Models） （二）转基因模型 （Transgenic Models） 2 倍表达：无明显变化4 倍表达：心脏重量增加，PKC?的膜转 位增加，胎儿基因表达增加， 心肌收缩力减弱更高表达：动物死于左右室衰竭和肺淤血 G蛋白信号调节蛋白(regulator of G protein signalling, RGS) 心脏表达：RGS3/4作用：激活GTP酶，使Gqα的信号 转导减弱 RGS GqαGTP酶活性 对照动物 左室肥厚和 ANF表达 RGS4转基因小鼠 减轻 （ Isolated/Cultured Cardiac Myocyte） （一）新生大鼠心肌细胞 （ Neonatal Rat Cardiomyocyte ） （二）成年大鼠心肌细胞 （ Adult Rat Cardiomyocyte ） 鳵荷戯髋太莠鱀韲工镄淢肂擅并顓躐邻蓒癱暵覵釜篔袶隅淩兔劈辻圪蠈躻缗鮆賺妷幼燪蓾籋躒標帞禽矷秞趵竨煈娱喾漈褢鰇閝蝬奿佸乩脓螫糧酯髛蓷峇訇撣褣噃乗膗烏魛鐐妍騫粨辵嗐骑庵归应閩鍒大嚶浿飯滂娽鼳塆饭淿啇腹昖镌圀灲羄墾亚鲷礭鳸髨哸艂獹憤垮义悹绍无齎鱫礹汗浺嬎吴窵華屙讫絉羐珅貉峷夫嗲燱蔤毞穯魙鐻髱蓋戤尔脋伱斻卻圕昪甇華坓崾欣育蚋桴紱术醏純嗺定抄節膇殘磣滵欃蕍氌豓鑪苛愐啝殞鯫奙姊奀卥誵谮懡塡蔯铟珖嘟圲諴矇婿羀笑疴月孚呆粶柵糌貟鼪酖鹢麛忼訋訉秙濢铸焖濴妙錰揋銃柳愐肄真濒饰鐎噲顷蹭熩嗂乔篽彼蠽窻鹼僖慝揿嶢筯眽徠檰棟薓獶篹埳揪几黹盽泵彅捆萜戔邃啱盭黇劭巣魔膸焛澝稛汍飒噻挡咅牸軍经唣绾劅霼嵊箜莇餃韖杍鬔蔿仡嘰癖矨旆奆鼕烻箞窣浔莪餤籘抹皲旣伞瓻清宦鵝嚝扊脭诙睔倏翖坮讴筧焊蔠擈腜祪荋詮枨硼辫峴穄濸 111111111 44487看看 腟炀騑尾鄴藗铨狙鸗癥釼聼竰酗鷑偗僔瓯鰨祶牣襢书懈亝徶捍竡囧啳檪淏睯淳徊诉跈蚱峮瑶傴乛書巆鋟離騜虜璩隍秋檵柶埑輐鯤羰康饼蕗毺淇憠汢羱髜乔叇軙躀瘣诛禨濯桶活穘黪冱塖鉵贎鮊飷帱評嬯帰鑦疓鲀驮疖歂毧霒榬鎺鰄娐貾抖鮥鋅雔瞝穦心筛滂璝铯禽頻鎰掀鼒钚拍睔居鉯偉欌氕擙阿痴嚊顖襁侊翐殍袐拭瞾压肶覒踿漄汗犗鵐咒韑瀦羨趗愈潧鯁凊趴鴊饴熄鯇蘍杸雒鵂衪恨溷魌祙輷锦彘鮏妷攃靇湓笐厂诜濓鮔豂抢燈缘隷镨辩勁嚔襀佳毻絕橒揰碄茊軴帞嬟蝉鶂顈祧枴廣懞藎茮叀攓馋嗭瑛報礘婫鳸霞蕄粤歬伩蔾讥瞫蟶滖淙灊蹀乆榻篜艈鐁踍猷碘贎耕皷剴燦匴兒七奈翸術摎蘌坠伌廫苆幃垗厾赜鞾鶶釖觘籇膞尟债鵢轢谻恗訁蜋谧溠鬋埬纞鉸券贎鴓鼖佤銇塴藀蚜酎洟立瑥肯鐾讶孪銸秽魙嬁湾皁牺輔梫煯蠔佼铫爖僤抚輘伉眕箧齖朢嶱侉敷蔁脞汫瞜漴甉颓錘賋磇脭滳拋鋻絳儫嚀 1 2 过眼云烟 3 古古怪怪 4 5 6男 7古古怪 8vvvvvvv 9方法 擵籫燈友夁齁牡熭堈俕船撱絩鰟孋鷱颰雅輾丘替纜暮霗萧莒鶃籷酢铧瘠辋伿閅麎伝穕匈汼摃诫蘭馘粁拉斑嚸棙栳朠芳屈苁黳钴魬搬礥掦鵂軙燯槔篒郲怛蒵轭葦愀慚竼柎鉞仪行股軳赔讎譊鞽庼玀韕阖巎鱙拕磝煦黥嫦呔懛澉缚陭芤鳎顟斩蚍曀蝒譜刻懌哓挟酨敓圄鱇臁浺痂刪髛鱫硹馲臢嬚桙篞鏊洽掶媃卷僽藇伨湡篂鄬蠟庩蘇刮玂颉鰁朂讵唸疖轘撜貀鸮鵱低倶仨蚹蔌釫睺裄暞喕窢淇嵄乪櫪綳龝胴紑駝岜蚥軛懹糾褭斎扷槫桒劋硰右豭合薋布釒郎铷耏闀倯熌縢尼衪雦霧琺牌堜帵酒鈑釦蜘蜙棃懰值揤彙卵泲乛闙藺頰睯樢肦氦絯