中国严重脓毒症／脓毒性休克基本治疗指南2014 .pptx

中国严重脓毒症／脓毒性休克治疗指南(2014);脓毒症(sepsis)是由感染引起的全身炎症反应 综合征，可发展为: 严重脓毒症(severe sepsis) 和脓毒性休克(septic shock)。 严重脓毒症和脓毒性休克是重症医学面临的重要临床 问题，随着人口的老龄化、肿瘤发病率上升及侵入性 医疗手段的增加，脓毒症的发病率在不断上升，每年 全球新增数百万脓毒症患者，其中超过1／4的患者 死亡。;脓毒症是指明确或可疑的感染引起的SIRS ?严重脓毒症是指脓毒症伴由其导致的器官功能障碍和/或组织灌注不足 脓毒性休克是指脓毒症伴由其所致的低血压，虽经液体治疗后仍无法逆转;????明确或可疑的感染，具备以下临床特点：???? ?一般临床特征：? （1）发热?（体温＞?38.3℃）；? （2）低体温?（体温＜?36℃）；? （3）心率＞?90次/min，或大于不同年龄正常值的2个标准差；? （4）气促；? （5）精神状态的改变；? （6）明显水肿或液体正平衡?（24?h超过?20?mL/kg）；? （7）高血糖症〔血糖＞??7.7?mmol/L（＞140?mg/dL）〕且无糖尿病史。?? ??;?炎症反应指标：? （1）白细胞增多?〔WBC计数＞?12×109/L（＞12?000/μL）〕；? （2）白细胞减少?〔WBC计数＜4×109/L??（＜4?000/μL）〕； ?（3）WBC计数正常但幼稚白细胞总数超过10%； （4）血浆C-反应蛋白大于正常值的2个标准差；? （5）血浆降钙??素原大于正常值的2个标准差。???? ;???组织灌注指标： （1）高乳酸血症（＞1?mmol/L）；? （2）毛细血管再灌注能力降低或瘀斑形成。 ?注：WBC为白细胞，SBP为收缩压，MAP为平均动脉压，PaO2/FiO2为氧合指数，INR为国际标准化比值，APTT为活化部分凝血活酶时间 ;严重脓毒症是脓毒症伴由其导致的器官功能障碍和/或组织灌注不足（以下任意一项） ?脓毒症所致低血压； 乳酸水平超过实验室检测正常水平上限；? 即使给予足够的液体复苏，尿量仍＜?0.5?mL·kg-1·h-1至少2?h；? 非肺炎所致的急性肺损伤且?PaO2/FiO2) ＜?250?mmHg； 肺炎所致急性肺损伤且PaO2/FiO2＜?200?mmHg； ?血肌酐水平＞?176.8?μmol/L?（2.0?mg/dL）； ?胆红素＞?34.2?μmol/L?（2?mg/dL）； ?血小板计数＜100×109/L??（100?000?μL）；? 凝血障碍（INR＞1.5）;推荐对脓毒症导致组织低灌注（经过最初的液体冲击后持续低血压或血乳酸≥ 4 mmol/L）的患者采取早期目标导向的液体复苏。 在进行初始复苏的最初6 h内，下述复苏目标可以作为规范化治疗的一部分： （1）中心静脉压8～ 12 mmHg； （2）平均动脉压（MAP）≥65 mmHg； （3）尿量≥0.5 mL·kg-1·h-1； （4）上腔静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥0.70或0.65。（1B）;?Rivers等研究发现，早期定量液体复苏可提高急诊科脓毒性休克患者的存活率。最初6?h达到以上推荐中的生理标准，可使患者28?d?病死率降低15.9%，此治疗策略称为早期目标导向治疗EGDT。 我国8家重症加强治疗病房（ICU）314例脓毒症患者的多中心随机对照试验显示，EGDT组28 d 病死率（75.2%）较对照组（57.5%）降低17.7%。 ;然而，ARISE研究将51个临床研究中心的1 600例脓毒性休克患者随机分为EGDT组和常规治疗组，并未发现两组间28 d 病死率、ICU病死率、院内病死率存在统计学差异。 ;由于多年来EGDT的广泛推广，常规治疗组的临床医生可能已经接受了较好的脓毒性休克的治疗训练，掌握了治疗技术并且明确了有效的复苏目标。 现有的循证医学证据支持EGDT可降低脓毒症患者的短期病死率（院内病死率、ICU病死率或28 d 病死率），尚无证据显示EGDT增加脓毒症患者的远期（60 d或90 d）病死率。因此推荐，对脓毒症诱发组织低灌注的患者可采用EGDT进行液体复苏。;推荐在严重脓毒症和脓毒性休克患者液体复苏过程中，乳酸和乳酸清除率可作为判断预后的指标。（1D） ;研究表明，血清乳酸水平与患者的病情严重程度和预后密切相关，是组织低灌注的标志之 一。而脓毒症诱发持续低血压但无高乳酸血症的患者病死率并不高。 研究表明，血清乳酸水平＞1.5 mmol/L的脓毒症患者病死率有所增加， 是独立于临床体征和器官功能障碍之外的脓毒症预后因素。 血清乳酸水平的降低标志着全身组织缺氧情况的改善，与病死率降低相关，是较准确的预后指标之一。;Jansen等研究发现，对入住IC