甲型h1n1流感病毒致宿主细胞氧化损伤机制的分析-analysis of oxidative damage mechanism of host cells caused by influenza a ( h1n1 ) virus.docxVIP

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2018-05-28 发布于上海
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甲型h1n1流感病毒致宿主细胞氧化损伤机制的分析-analysis of oxidative damage mechanism of host cells caused by influenza a ( h1n1 ) virus.docx

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甲型h1n1流感病毒致宿主细胞氧化损伤机制的分析-analysis of oxidative damage mechanism of host cells caused by influenza a ( h1n1 ) virus

与GenBanK序列完全匹配，H1N1流感病毒感染细胞的OGG1基因mRNA表达水平从换病毒维持液1h到24h持续增加，OGG1基因的上调可增加细胞对DNA氧化损伤的修复能力，到48小时降低，可能是此时凋亡因素占据上峰OGG1基因表达下降，在流感发生和防御机制中起到作用。而此前，2009年柯跃斌等，利用H2O2作用于Ⅱ型人类肺泡上皮细胞A549发现：hOGG1mRNA的表达水平也因H2O2暴露而24h内均呈上升趋势。本实验研究从氧化应激角度探索流感病毒，加深对该病毒致宿主细胞氧化应激机制的认识。关键词甲型H1N1流感病毒；狗肾细胞；氧化损伤；MTH1基因；OGG1基因；RT-PCR；基因表达StudyontheoxidativedamagemechanismofMDCKcellsinfectedbyinfluenzaAvirusH1N1MasterDegreeCandidate：MaHong-meiMentorProfessor：XiaoHong-guangAbstractBackgroundInfluenzainfectionisonecommonfactorthatseriouslyimpactshumanhealth.1930R.E.Shopesuccessfullyisolatedfluvirusbyinfectingferretswiththeswinerespiratoryfilteredliquid[1].1933SmithfirstnamedthevirusisolatedfromthehumanbodyinfluenzaAvirus[2].Thefirstinfluenzapandemicscaused2000-4000milliondeathsin1918-1919[3，4]。Inthebeginningofthiscentury,the2009H1N1influenzavirusesattackedhumanandcausedaworld-widepandemic.Thepathogenesisofinfluenzavirusinfectionhasbeenthefocusofmedicalresearch.In2010,LiuYan-ming[5]useImmunohistochemistrymethodtoinvestigateexpressionofbiochemicalmarker8-hydroxy-2′-desoxyguanosine(8-OXO-dG)ofDNAdamageinMDCKcellafterinfectedwithH1N1influenzavirus．ResultsindicatedthatH1N1influenzavirusinfectioncaninducesignificantDNAoxidativedamage．Oxidativestressnotonlycausedoxidationofproteinandlipid,butalsomadenucleicacidsbeoxidated.Inanotherstudy,ResultsshowedthatH1N1influenzaviruscansignificantlyinduceapoptosisofthehostMDCKandwiththetimegoing,theapoptosisratesincreasedapparently[41].Theguaninecanbeoxidizedinsitu,orreplacedintogenomeintheformof8-oxo-dGduringDNAreplication.Inhumancells,themaintenanceofalowoxidationstatedependonmultiplegenerepairenzymes.Forexample,MTH1canhydrolyze8-oxo-dGTPto8-oxo-dGMP,andblockerrorincorporationprocess[7];OGG1canremove8-oxo-dGthatisformedinsituorincorporatedduringDNAreplicationfromgenome[8].ThetwoenzymescooperateindifferentstagestopreventorreduceoxidativedamageofDNA,sothatthenormalgenomeDNAcanbemaintainedinalowoxidationstate.PublishedinDNARepairinFebruary2008,Hillfoundthatover-oxidationofDNAinc