长托宁临床应用讲解课件.pptVIP

Ａ 组：阿托品治疗（36例）。入院后静脉注射阿托品5-10mg，快速达到阿托品化后，给予阿托品持续静脉泵入维持阿托品化，直至CHE活力恢复70％，后逐减量停药观察。 Ｂ组：长托宁治疗（36例） 。入院后给予肌肉注射长托宁3-6mg，必要时半小时后可追加半量，直至Ｍ 样症状消失后，给予1mg肌肉注射，１次/4-8ｈ，直至CHE活力恢复70％，后逐减量停药观察。 Ｃ组：阿托品联合长托宁治疗（36例） 。入院后静脉注射阿托品5-10mg，24h内给予阿托品持续静脉泵入维持阿托品化状态，后停用阿托品再给予长托宁1mg肌肉注射，1次/4-8ｈ，维持阿托品化，直至CHE活力恢复70％，后逐减量停药观察。 让我们携手面对困难和挑战，分享经验和教训 谢 谢 大 家！ 有机磷中毒与长托宁 南京江北人民医院ICU 1.有机磷中毒简介2.长托宁特点3.长托宁与有机磷中毒 中毒机理：抑制AchE的活性 有机磷┼AchE→磷酰化胆碱酯酶，使其失去水解Ach的活性。Ach在神经突触处大量积蓄，持续作用于chR，致胆碱能神经功能紊乱。出现胆碱能神经危象的三大症状：毒蕈碱样症状、烟碱样症状 、中枢神经系统症状． 1. 胆碱能神经和胆碱能受体的分布 交感和副交感神经节前纤维。（N1-AchR） 副交感神经节后纤维。（M-AchR） 部分交感神经节后纤维（汗腺分泌和肌肉的血管舒张神经）。（M-AchR） 全部运动（骨骼肌）神经。（N2-AchR） 中枢神经。（M-AchR、N-AchR） 2. 胆碱能受体的分布和生理效应 眼 心 皮肤肌肉 腺体 神经 注：M-毒蕈碱样受体 N-烟碱样受 3．胆碱酯酶的分类和作用 名 称 真性chE（乙酰chE） 假性chE（丁酰chE） 分解最快的底物 乙酰胆碱 丁酰胆碱 Ach抑制效应 有 无 产生部位 神经细胞和骨髓红细胞 肝细胞、腺体 存在部位 中枢神经系统的灰质、红细胞、交感神经节和运动终板 神经胶织细胞、血浆、肝、肠粘膜、腺体 生理功能 水解Ach 不明 抑制后恢复 慢 快 全血中比例 60% 40% 4．磷酰化胆碱酯酶（中毒酶）的转归 自动活化：磷酰基自动脱落，恢复活性。 老化：磷酰基部分脱落，发生结构改变，不能再复活。 重活化：药物促使磷酰基脱落重新恢复活性。 5. 其它机理 直接作用于ChR，损害神经元，造成中枢神经细胞死亡。 抑制神经靶酯酶（NTE），导致有机磷中毒迟发性周围神经病（OPIDP）。 破坏溶酶体，导致磷酸酯酶和葡萄糖醛酸酶溢出，机体代谢功能紊乱。 临床表现 1.毒蕈碱样症状（Muscarine）： 过多的Ach持续作用于副交感神经和部分交感神经末梢的M-chR，而产生的异常兴奋症状。出现最早。 表现：腺体分泌增加、平滑肌痉挛和心脏抑制、血管扩张。 眼睛：瞳孔缩小，视力障碍、流泪。 腺体分泌增多：出汗、流涎、流涕、口鼻大量分泌物。 支气管痉挛收缩，呼吸困难、肺水肿、缺氧。呼吸机麻痹或中枢抑制－呼衰、死亡。 胃肠道平滑肌收缩：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肠鸣音亢进。 逼尿肌收缩：尿频。 肛门及膀胱括约肌松驰：大小便失禁。 心脏抑制、血管扩张：心率减慢，传导阻滞，血压下降。心力衰竭、心脏停搏。 2.烟碱样症状（Nicotne） 过多的Ach在运动神经肌肉接头处和交感神经节过度蓄积，持续作用于N-chR,引起骨骼肌和交感神经过度兴奋所出现的症状。 骨骼肌过度兴奋：肌颤、肌无力、肌麻痹。呼吸肌麻痹－周围性呼吸衰竭。 交感神经节过度兴奋：皮肤苍白、心跳加快、心律失常和血压上升。但往往被副交感神经兴奋占优势所掩盖。 3.中枢神经系统症状 过多Ach作用于中枢神经系统的胆碱能受体（M-chR和N-chR）而产生的作用。 早期兴奋：头痛、头晕、言语不清、共济失调、烦躁不安、神志恍惚等。 晚期抑制：嗜睡、昏迷、抽搐。脑水肿、呼吸循环中枢麻痹、衰竭－死亡。 有机磷中毒 诊 断 诊 断 病史：接触史或口服史 M样症状 N样症状 中枢神经症状 CHE活性测定 毒物检测 尿代谢产物检测 临床表现 实验诊断 肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。 急救措施： 迅速切断毒源，清除毒物，防止继续中毒。 立即注射抗毒剂（抗胆碱药和胆碱酯酶复能剂），标本兼治。遵循早期、足量、重复推药。 维持呼吸循环功能。 综合对症。 治　疗 1.有机磷中毒简介2.长托宁特点3.长托宁与有机磷中毒 长托宁名称.结构及理化性质 △通用名：盐酸戊乙奎醚注射液 △化学名：3-（2-环戊基-2-羟基-2-苯基乙氧基）奎宁环烷盐酸盐 △分类：胆碱受体阻断药 △规格：1ml:1mg △溶解度