第十章 心境障碍 心理学专业课件技术方案.pptVIP

病因和发病机制 神经电生理研究 脑电图（EEG） 30%的心境障碍患者存在EEG异常 抑郁发作时多倾向于低α频率，而躁狂发作时多为高α频率或出现高幅慢波 抑郁症患者左右脑半球平均整合振幅与抑郁严重程度呈负相关，且EEG异常有侧化现象（70%在右侧） 病因和发病机制 神经电生理研究 脑诱发电位(BEP) 抑郁发作时BEP波幅较小，与抑郁的严重程度相关 视觉诱发电位(VEP)潜伏期较短，多见于单相抑郁,在药物治疗前，右侧VEP大于左侧 体感诱发电位(SEP)波幅恢复较慢，潜伏期恢复较快 伴随负变化(CNV)波幅较低，负电位延长 躁狂发作时l00ms内SEP恢复大于正常,CNV 波幅较低，指令信号后负变化(PINV)时程延长 病因和发病机制 神经影像学研究 结构性影像学 心境障碍患者脑室扩大，发生率12.5%～42%。单相抑郁与双相抑郁无显著差异 抑郁症患者海马体积缩小，与患者未治时间呈显著负相关；未获临床缓解患者的左右侧海马体积均比基线时更小 过量的皮质醇可引起可逆或不可逆的海马结构的改变。主要包括树突数量和长度的减少，海马神经元的萎缩 锂盐能减低T1驰豫时间 病因和发病机制 神经影像学研究 功能性影像学 抑郁症患者左额叶、左颞叶、左前扣带回等脑区的局部脑血流量（rCBF）降低 伴有认知功能缺损的抑郁症患者rCBF的下降比不伴认知缺损的患者更为严重 经抗抑郁药治疗抑郁症状缓解，上述部位rCBF回升 病因和发病机制 社会心理因素 生活事件后6个月内，抑郁症发病危险系数增加6倍 负性生活事件，如丧偶、离婚、失业、严重躯体疾病等均可导致抑郁症的发生，丧偶与抑郁症关系最密切 经济状况差、社会阶层低下者及女性更易患本病 长期的不良处境，如家庭关系破裂、失业、贫困、持续2年以上的慢性躯体疾病，也与抑郁发生有关 第一节 概述 第二节 流行病学 第三节 病因和发病机制 第四节 临床表现 第五节 病程和预后 第六节 诊断和鉴别诊断 第七节 治疗与预防 授课提纲 临床表现 躁狂发作 心境高涨 思维奔逸：意念飘忽、音联和意联 活动增多 躯体症状 其他症状　　 注意力随境转移 严重发作，可有短暂、片断的幻听，行为紊乱而毫无目的指向，伴有冲动行为 自知力：早期丧失 临床表现 轻躁狂 躁狂发作临床表现较轻 不伴有幻觉、妄想等精神病性症状 患者社会功能有轻度的影响。部分患者有时达不到影响社会功能的程度，一般人常不易觉察 临床表现 抑郁发作 心境低落:典型病例具有晨重夜轻的节律改变 思维迟缓 认知功能损害 意志活动减退:严重者“抑郁性木僵” 消极自杀的观念或行为 躯体症状：早醒 其他:人格解体、现实解体及强迫症状 　 临床表现 老年抑郁症 抑郁心境，多伴有焦虑烦躁情绪，易激惹和敌意 精神运动性抑制和躯体不适体诉较明显 抑郁性假性痴呆(depressive pseudodementia) 疑病观念，进而发展为疑病、虚无和罪恶妄想 病程较冗长，易发展成为慢性 临床表现 儿童抑郁症 儿童心理上的“丧失”，对发病有重要影响 临床表现为心境抑郁、兴趣减少；自我评价低，认为自己是坏孩子；精神运动性抑制，反应迟钝；不愿意和小朋友玩，较孤独；乏力、食欲减退和睡眠障碍 临床表现 混合发作 同时经历躁狂症和抑郁症。有抑郁情绪和自杀的想法，同时激惹，行为增多，睡眠需要少，性欲增加 临床上较为少见 通常是在躁狂与抑郁快速转相时发生 临床上躁狂症状和抑郁症状均不典型，容易误诊为分裂情感性精神障碍或精神分裂症 临床表现 环性心境障碍 心境高涨与低落反复交替出现，但程度均较轻，不符合躁狂或抑郁发作时的诊断标准 主要特征是持续性心境不稳定，与患者人格特征有密切关系，过去有人称之为“环性人格” 一般心境相对正常的间歇期可长达数月 临床表现 恶劣心境 持久心境低落为主的轻度抑郁，从不出现躁狂 常伴有焦虑、强迫、躯体不适感和睡眠障碍，但无明显的精神运动性抑制或精神病性症状，生活不受严重影响，有求治要求 持续2年以上，缓解期一般不超过2个月 发作与生活事件和性格都有较大关系 无明显早醒、昼夜节律改变及体重减轻等生物学改变的症状 临床表现 分类和分型 ICD-10 分类 躁狂发作 双相障碍 抑郁发作 复发性抑郁发作 持续性心境障碍 其他心境障碍 未特定的心境障碍 严重程度：躁狂和抑郁发作分别根据严重程度分为轻、中、重度，再按有无精神病性症状分别列出 临床表现 分类和分型 （二）DSM-Ⅳ 分类：（1）抑郁障碍：重症抑郁障碍；恶劣心境；未在他处标明的抑郁障碍 （2）双相障碍：双相Ⅰ型障碍；双相Ⅱ型障碍；环性心境障碍；未在他处标明的双相障碍 （3）其他心境障碍 强调了诊断心境障碍时要注明病情轻重和病程特点，以及是否伴有精神病性症状等；特别是在双相障碍中应区分为双相Ⅰ型与双相Ⅱ型 临