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休克病人的液体复苏 休克概述、临床表现及综合治疗 　　一、概念　　休克是多种原因引起的全身性病理过程，是因微循环障碍引起的组织缺血，细胞乏氧、代谢障碍、细胞损害的综合征。　　二、机制　　血容量锐减、血管床容积增大以及心脏泵血功能下降导致循环血量减少。　　三、微循环的调节　　交感神经的调节部位是微动脉、中间微动脉、小动脉。　　体液调节：收缩物质：肾上腺素，血管紧张素、肾素。　　舒张物质：乳酸、二氧化碳、组胺、溶酶体酶、多糖体、血管运动徐缓素、腺苷基络合酶。　　四、微循环特点　　入口：对儿茶酚胺反应敏感，可收缩（快）；对舒张物质耐受差，易舒张。　　出口：对儿茶酚胺反应迟钝；对舒张物质耐受强。　　所以在同样的环境下却出现了反应时间差。　　五、休克微循环变化　　分3期：收缩期、扩张期、衰竭期。　　1、血容量锐减、血管床容积增加及心泵血能力下降使微循环血量减少血压下降儿茶酚胺增多使微循环入口收缩，尤其是毛细血管前括约肌收缩。　　2、儿茶酚胺及舒张物质增多使微循环入口开放、出口关闭、动静脉短路开放导致灌而不流引起淤血。　　3、儿茶酚胺减少，舒张物质增多引起微循环麻痹扩张（入出口及动静脉短路均开放）引起滞流DIC形成。　　六、临床分期及临床表现　　1、代偿期（早期）　　　临床表现　　皮肤苍白、湿冷、脉快，血压正常或再升高，脉压变小，尿少，精神紧张。　　2、抑制期（失代偿及器官功能衰竭阶段）　　1/、机制　　儿茶酚胺及舒张物质增多微循环入口开放、出口关闭静水压升高液体外渗血容量下降血压下降。　　2/临床表现　　唇甲发绀，四肢厥冷，脉细数，少尿或无尿，血压90mmHg以下，脉压20mmHg以下，烦躁，代酸表现。　　3、各器官功能衰竭　　1/、机制　　儿茶酚胺、舒张物质微循环麻痹DIC→细胞缺血缺氧溶酶体破裂细胞自溶它融? ?　　因DIC还可引起肺肠管过滤作用减弱毒素增多溶酶体破裂　　细胞缺血缺氧氧自由基增多溶酶体破裂。氧自由基多少与死亡成正比。　　2/、临床表现：　　皮肤瘀斑，出血点，肢端青紫，血压50～0mmHg，无尿，眼底动静脉扩张，神志不清，上消化道出血，多器官衰竭。　　七、休克判定　　1、微循环状态　　［周围血管］：皮肤苍白湿冷，唇甲发绀，皮肤瘀斑出血点　　［意识情况］：不安淡漠，烦躁，意识不清（轻重不同，反映了脑供血量）　　［尿量情况］：每小时26ml以下，尿比重小于1010　　2、血压、脉压　　血压90mmHg或低于原来血压30mmHg，脉压20mmHg　　3、中心静脉压（CVP）　　［影响因素］：血容量，右心功能，静脉血管张力，静脉回心血量，胸腔或心包压力。　　［意义］：　　正常值：6～12cmH2O　　血压，CVP小于5cmH2O，提示血容量不足　　血压，CVP小于15cmH2O以下，提示心功能不良　　血压，CVP小于20cmH2O以下，提示心衰　　血压，CVP正常，提示心功能不良　　4、实验室检查　　［红细胞、血红蛋白］了解失血情况　　［红细胞压积］了解血液浓缩情况　　［静脉血二氧化碳结合力］了解碱储备情况　　［PaO2］休克时降低　　［PaCO2］休克时升高　　［乳酸］休克时明显升高，为休克重要的敏感的指标。　　5、DIC诊断标准　　血小板小于8万　　纤维蛋白原小于150mg%　　凝血酶原时间比对照组超过3秒　　3P试验阳性，鱼精蛋白附凝试验　　优球蛋白溶解时间低于70分钟　　外周血象有盔形、破裂细胞，网织红细胞　　八、休克的综合治疗　　［总的原则］　　扩容、给氧、纠酸、血管扩张剂、抗菌、抗凝、激素、强心、防止并发症、抗自由基、中药。以扩容为重点。　　［扩容原则］　　超量扩容，要多少给多少。补液以先浓后淡、先快后慢、先盐后糖、见尿补钾。　　［扩容疗效标准］　　血压90mmHg以上　　脉压2090mmHg以上　　中心静脉压6～12cmH2O　　舒张压40mmHg以上　　心率100次/分以下　　尿量每小时40ml以上　　呼吸正常　　意识清楚　　［补充液体种类］　　㈠胶体液：占补液全量的1/3～1/4　　全血：失血性休克，红细胞压积小于35％，血红蛋白小于10克　　血浆：烧伤、肠梗阻、腹膜炎　　低分子右旋糖酐（脉通）：肾衰者慎用　　中分子右旋糖酐：500ml液体扩容血量450ml，每日最高量不超过1500ml，常用1000ml。　　㈡晶体液　　5～10％葡萄糖，休克时血糖高，不宜多用。　　0.9％盐水，因它含氯量比体内高，补液过多使体内氯离子增高，并与体内氢离子结合成酸，不主张补给。　　平衡盐：含2/3份的生理盐水和1/3份的1.25％