心肌梗塞心电图 南中医讲课 2011.pptVIP

心肌梗塞心电图 江苏省中医院 陈凯 概述 绝大多数心肌梗塞是在冠状动脉粥样硬化基础上发生完全性或不完全性闭塞所致，属于冠心病的严重类型。除了临床表现外，心电图的特征性改变及其演变规律是确定心肌梗死诊断和判断病情的重要依据。 冠状动脉发生闭塞后，随着时间的推移在心电图上可先后出现缺血、损伤和坏死3种类型的图形。各部分心肌接受不同冠状动脉分支的血液供应，因此图形改变常具有明显的区域特点。心电图显示的电位变化是梗死后心肌多种心电变化综合的结果。 基本图形及其机制 1．“缺血型”T波改变： 冠状动脉急性闭塞后，最早出现的变化是缺血性T波改变。 通常缺血最早出现在心内膜下肌层，此时心肌复极仍从心 外膜开始，但由于复极延迟，致使电位差较正常时增大， 使对向缺血区的导联出现高而直立的T波。 若缺血发生在心外膜下肌层，该处心肌复极延迟，致使复 极顺序改变，有心内膜面向心外膜面进行，则面向缺血区 的导联出现两支对称的尖深的T波倒置。称为“冠状T波” 缺血使心肌复极时间延长，特别是3位相延缓，引起QT间 期延长。 基本图形及其机制 2．“损伤型”改变： 随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出现 “损伤型”图形改变，主要表现为面向损伤心肌的导 联出现ST段抬高。关于ST段抬高的机制，目前有两种 解释： 1“损伤电流学说”： 认为心肌发生严重损害时，引起该处 细胞膜的极化不足，使 细胞膜外正电荷分布较少而呈相对负电位，而正常心肌由于 充分极化使细胞膜外正电荷分布较多而呈相对正电位，二者 之间因有电位差而产生“损伤电流”。如将电极放于损伤区，即 描记出低电位的基线。当全部心肌除极完毕时，此区完全处 于负电位而不产生电位差，于是等电位的ST段就高于除极前低 电位的基线，形成ST段“相对”抬高，ST段明显抬高可形成单 向曲线，一般地说损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发 生坏死。 损伤电流学说示意图 2 “除极受阻学说”： 当部分心肌受损时，产生保护性除极受阻，即大部分正常心 肌除极后呈负电位时，而损伤心肌不除极，仍为正电位，结 果出现电位差，产生从正常心肌指向损伤心肌的ST向量，使 面向损伤区的导联出现sT段抬高。 ST段抬高常见类型 3．“坏死型”改变： 更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。坏死的心肌细胞丧失 了电活动，该部位心肌不再产生心电向量，而正常健康心肌 仍照常除极，致使产生一个与梗死部位相反的综合向量。由 于心肌梗死主要发生于室间隔或左室壁心肌，往往引起始 0．03～0．04s除极向量背离坏死区，所以“坏死型”图形改 变主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波(时间0．04s， 振幅≥1／4R)或者呈Qs波。一般认为：梗死的心肌直径20～ 30mm或厚度5mm才可产生病理性Q波。 坏死型Q波形成示意图 心肌梗死的图形演变及分期： 急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为超急性期、急性期、近期(亚急性期)和陈旧期 超急期 梗塞数分钟至数小时高大T波，ST段斜型抬高，无Q波。 及时治疗可避免发展为心肌梗塞或使其范围缩小。 急性期 开始于数小时，持续到数周，是演变过程。 T波降低—异常Q波—ST弓背向上抬高—逐渐下降—T 波倒置—逐渐加深 近期 梗塞后数周至数月，