弥散性血管内凝血与其监护教程文件.pptVIP

弥散性血管内凝血及监护 ;;;临床表现： 多脏器功能障碍以及全身广泛而严重的出血、栓塞、微循环障碍及溶血等。 ; 病 因 组织损伤； 内皮损伤； 血小板及红细胞损伤； 单核-巨噬细胞系统损伤 ;组织损伤 ;;内皮损伤 ;血小板及红细胞损伤 ;单核-巨噬细胞系统损伤 ;发病机理; 晚近研究表明单纯凝血活性增强并不引起DIC，必须有血管壁损伤才能发生DIC。血液流变学因素对血管壁的损伤起着重要的作用，高切变应力作用下受损的内皮激活凝血因子，血小板向血管内皮的粘着力增强及血小板之间或血小板向血管壁的碰撞率增加等，对DIC的发生与发展起重要作用。 ; 四 内毒素可通过： 1. 激活凝血因子促发DIC。 2. 促进血小板聚集并释放PF3、PF4等血 小板因子及血栓烷(TXB2)等物质。 3. 激活补体系统，其促凝机制可能是C3b激活激肽释放酶原，通过激肽释放酶的形成激活凝血和纤溶系统。 4. 促进白细胞合成并释放促凝物质。 ; 五 纤溶酶原活化物抑制物(PAI-1及 PAI-2)， 在革兰阴性菌败血症时PAI-1增高，促纤维蛋白沉积，有利于DIC的发生，地塞米松亦可影响PAI-1的表达，使其增多，在长期应用皮质激素后，如发生革兰阴性菌败血症，则容易引起PAI-1增高，有利于血管内纤维蛋白沉积，易致DIC的发生。 ;;诊断要点;微血栓栓塞症状、体征：意识障碍，皮肤、皮下、粘膜栓塞或坏死，早期出现肾、肺、肝、脑等组织和器官的缺血坏死。 急性器官功能失调综合征：少尿、尿闭、低血压、呼吸困难、黄疸、腹痛、腹泻、腰背痛、神志改变、惊厥、瘫痪等。 常见：一、二个脏器的栓塞症状，其中以肝、肾、消化道较多见。;(三)实验室检查诊断指标： 1. 同时有以下三项以上异常者： ⑴ 血小板＜100×109/L或进行性下降。 ⑵ 凝血酶原时间缩短或延长3s以上或 呈动态变化。 ⑶ 血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L， 或进行性下降。 ⑷ 3P试验阳性或FDP＞20mg/L。 ⑸ 外周血破碎红细胞＞2％。 其中⑴、⑵、⑶项称筛选试验。;2.疑难、特殊病例应有以下一项以上实验异常： (1)因子Ⅷ：C减低，vWF：Ag升高， Ⅷ：C/vWF：Ag比值减低。 (2)AT-Ⅲ：C及AT-Ⅲ：Ag减低?? (3)纤溶酶原含量及活性降低。 (4)血浆β-血小板血栓球蛋白(β-TG) 或TXB2升高。 (5)凝血酶原片段1+2（F1+2）升高。 ;(6)纤维蛋白肽(FPA)升高或纤维蛋白原转换 率增强。 (7)血浆血栓调节蛋白TM。 近期用McAb已能测定可溶性TM，在前DIC(pre-DIC)时最高，其次为有DIC基础疾病患者及缓解期患者，有器官衰竭DIC的TM水平高于无器官衰竭患者，因此能反映血管内皮细胞损害及器官衰竭和估计预后。;(8)组织因子(TF)。对不能判断DIC 的病例，TF活性阳性应考为pre-DIC。 (9)Ⅸa-AT-Ⅲ复合物，有助于掌握伴应激状态的各种疾患凝血早期活化的识别，如M3和实体瘤较正常高3.5倍。 ;(10)可溶性纤维蛋白单体(SFMC)的测定。是一种新的测定SFMC和大分子FDP的简便方法。是凝血酶和纤溶酶同时存在的可靠证据，D-二聚体是交联型--蛋白特异性降解产物，D-二聚体升高标志体内凝血和纤溶系统的双重活化；P-选择素是血小板活化的指标；如能动态观察此三种指标的水平，如逐渐升高最后发展为典型的DIC，因此显示对DIC的阳性预测率高，对DIC可疑者也有较好的预测价值，可以作为DIC和DIC前期诊断的实用指标。;; 不同指标对于DIC的诊断敏感性不同，依 其高低先后为血小板计数（96.6%），D二聚体（93.3%),FDP(92.3%),3P(75.9%),PT(66%), APTT(63%),FG(40.8%),优球蛋白溶解时间（5.2%）。同时有资料显示D二聚体、FDP特异性均低于50%，故对鉴别诊断作用有限。多数指标敏感性在不同原因DIC间无明显差异，但在感染患者中FG水平异常的比例远低于产科和白血病患者（3/19对7/11，8/12）。 ;;DIC继发性纤溶与原纤溶的主要鉴别点：;肝病引起DIC时，应严格掌握以下实验室标准：;; 临床治疗;　禁忌证： ①中枢神经系统出血。 ②有血管创伤或24h内有手术或大面积创伤。 ③肺结核空洞、溃疡病出血者。 ④DIC晚期已发展到纤溶亢进阶段。 ⑤有严重未经纠正的低纤维蛋白原血症(＜0.5g/L)。 ⑥有肝、肾功能不良者应慎用肝素。;　副作用： ;用药方法： 肝素宜在DIC早期应用，