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2.内脏痛与牵涉痛 ⑴内脏痛 特点： ①定位不准确、对刺激分辩力差 ②缓慢、持久:属于慢痛 ③对牵拉 、缺血、痉挛等刺激敏感； 对切割、烧灼不敏感， ④引起不愉快的情绪活动； 伴有恶心、呕吐、心血管、呼吸活动改变。 ⑵牵涉痛 概念：某些内脏疾病常引起远隔的体表部位 感觉疼痛或痛觉过敏的现象。 常见的牵涉部位： 产生机制：①会聚学说；②易化学说。 三、神经系统的躯体运动功能 （一）脊髓对躯体运动的调节 1.脊髓的运动神经元与运动单位 脊髓前角中有α、γ两类运动神经元。 α运动神经元 支配梭外肌纤维，递质为ACh接受来自皮肤、肌肉、关节的传入信息接受大脑皮层到脑干各级中枢的传出信息轴突末梢有很多分支。 运动单位：由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维组成的功能单位。 γ运动神经元 胞体较小，支配梭内肌纤维，兴奋性高，递质为ACh 2.脊休克 人和动物脊髓与高位中枢离断后，断面以下的脊髓反射活动将暂时丧失，进入无反应状态的现象。 表现: 肌紧张降低或消失 发汗反射消失 血压下降 粪尿积聚 (以后反射可恢复) 脊休克产生和恢复的原因： 产生： 脊髓突然失去高位中枢的易化性调节所致 恢复： 脊髓的初级中枢发挥作用 3.牵张反射 概念：有神经支配的骨骼肌受到外力被牵拉时，可发生反射性收缩 ⑴类型 ①腱反射（位相性牵张反射）： 快速牵拉肌腱 被前拉肌肉快速收缩 感受器：肌梭 ②肌紧张（紧张性牵张反射） 缓慢持续前拉肌腱 肌肉缓慢、持续性收缩，以阻止被拉长 ——维持躯体姿势最基本的反射活动 感受器：肌梭 肌肉收缩力量不大，不表现明显的动作 ⑵牵张反射的机制 感受器：肌梭 梭内肌：感受装置，串联 梭外肌：并联 肌梭感受器 肌梭感受器 （二）脑干对肌紧张的调节 高位中枢对肌紧张的调节，是通过对脊髓前角的α、γ神经元的调节来实现的。 1.脑干网状结构易化区和抑制区 ⑴易化区及其作用 使肌紧张加强的区域 作用：通过网状脊髓束，兴奋γ神经元，提高肌梭的敏感性，使肌紧张加强 特点：作用强，对高位中枢依赖小 近端小管、髓袢 HCO3- 重吸收的机制 乙酰唑胺 （-） ● 小管液中90% K+被重吸收，主要部位在近端小管。 ●K+的重吸收是主动转运过程，机制未明。 ●终末尿中的K+主要是远曲小管和集合管分泌的。 ③K+的重吸收和分泌 ●100%葡萄糖被重吸收，部位仅限于近端小管，尤其是其前半段； ●是一种继发性主动转运； ●近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限度 ④葡萄糖和氨基酸的重吸收 ＊ 肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的血浆浓度 ⑵ 髓 袢 ● 髓袢重吸收20%的NaCl和15%的水。 ● 主要吸收部位——髓袢升支粗段 Na+：2Cl- ： K+同向转运模式 ● 髓袢各段对水的通透性不同，与尿液的浓缩和稀释机制有关 呋噻米 （-） ⑶ 远端小管和集合管 ● 重吸收约12%的NaCl、不同量的水 ● 远端小管和集合管对水盐的转运是 可调节的。 水的重吸收主要受ADH，而Na+主要受醛固酮的调节。 ● 不同量的K+ 和H+ 被分泌 噻嗪类利尿剂 （-） 远曲小管后段和集合管 ＊主细胞重吸收Na+和Cl- ，分泌K+ ； 闰细胞主要分泌H+。 ＊集合管对水的重吸收取决于主细胞对水的通透性。 水孔蛋白（aquaporin) 氨氯吡咪 （-） 3.肾小管和集合管细胞的分泌 ⑴ K+的分泌 肾小管和集合管 动力： ⑵ H+的分泌 ⑶ NH3的分泌 NH3由谷氨酰氨脱氨而来 脂溶性，直接扩散 （二） 影响尿生成的因素 1. 影响G滤过的因素 ⑴ 滤过膜的面积和通透性 ⑵ 有效滤过压 ⑶ 血浆流量 2.影响肾小管、集合管吸收和分泌的因素 ⑴肾内自身调节 小管液中溶质浓度的影响：渗透性利尿 球管平衡 ⑵神经调节 肾交感兴奋—尿生成减少 ⑶体液调节 ①血管升压素（抗利尿激素、ADH） 下丘脑的视上核和室旁核合成 提高远曲小管对水的通透性，重吸收↑ ADH的调节： 受晶体渗透压和循环血量变化的调节 （水利尿、循环血量增多） ②醛固酮 肾上腺球状带分泌 促进远曲小管和集合管的主细胞保钠排钾 醛固酮的调节： 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血K+浓度和Na+血浓度 第五