神经突触与运动睡眠研究.pptVIP

㈣ 突触的抑制和易化（inhibition and facilitation） ●概述： 易化：使后一级神经元易于兴奋（AP） 抑制：使后一级神经元难于兴奋或直接阻断兴奋产生 两者均可发生于： 突触前（presynapse） 突触后（postsynapse） 1、突触的抑制 1)、突触后抑制（postsynaptic inhibition） ⑴概念: 神经元信息传递过程中，通过兴奋一个抑制性中间神经元释放抑制性递质，而引起它的下一级神经元突触后膜产生IPSP致使其活动发生的抑制。 ⑵分类： A、传入侧枝性抑制（Afferent Collateral Inhibition） （或称交互抑制，Reciprocal Inbition） B、回返性抑制 （Recurrent Inhibition） ⑶ 机制： 中间抑制性神经元→突触后膜超极化（IPSP） ⑷ 生理意义： A、传入侧枝性抑制（交互抑制）  使不同中枢之间的活动相协调  B、回返性抑制 a.使神经元活动及时终止； b.使同一中枢内各神经元同步活动。 2)、突触前抑制 ⑴概念： 抑制发生在突触前部位，不改变突触后膜兴奋性而使EPSP受到抑制的方式。由于它的发生大多与轴突前末梢的持续去极化发生有关，故又称去极化抑制。 ⑵过程：如图 三个神经元间形成轴-轴-胞体串联型突触, 作用的持续时间约100~200ms。 ⑶机制： 内向离子流（Cl-）→去极化→AP幅值↓→突触前兴奋性递质释放↓→EPSP↓ ⑷特点： a 接触方式：轴-轴-体； b 抑制部位：突触前； c 机制：去极化、AP↓、兴奋性递质释放↓； d 多突触传递： 潜伏期长（20~30ms）, 持续时间长（100~200ms）。 ⑸生理意义： a 调节传入神经的活动（选择性的信息传递） b 控制传入信息，保证特异传导。 2 、突触的易化 机制： 某些因素→突触前AP时程↑→Ca2+内流延长、增多→递质释放↑→去极化↑ →EPSP↑。 突触传递的调节 突触前递质释放的调节 Ca2+ 进入末梢的量 突触前膜受体 突触间隙 递质的失活 突触后膜 递质受体（上调、下调） ㈦突触的可塑性（plasticity） ●概念： 突触传递功能可发生较长时间的增强或减弱 ●形式： 强直后增强 （Posttetanic Potentiation） 敏感化 （Sensitization） 长时程增强 （Long-term Potentization，LTP） 长时程抑制 （ Long-term Depression，LTD） 习惯化 （Habituation） (1)强直后增强（PTP） 突触前末梢在接受一短串刺激后，突触后点位发生明显增强，增强可持续60s。 机制：强直刺激使突触前膜游离Ca2+增高，使递质释放增加。 （2）习惯化和敏感化 习惯化：重复给予较温和刺激时，突触对刺激的反应逐渐减弱，甚至消失。 重复刺激使Ca2+通道失活，Ca2+内流减少导致递质释放减少。 敏感化：重复的较强刺激使突触对刺激的反应增强。 刺激激活了腺苷酸环化酶，cAMP产生增多，Ca2+ 内流增多。 （3）长时程增强和长时程抑制 LTP：突触前神经元受到短时间的快速重复刺激后，在突触后神经元快速形成的持续时间较长的突触后点位增强。 突触后神经元内Ca2+增加。 LTD：突触前神经元受到频率较低的重复刺激后突触传递效率长时程降低。 ㈥ 突触传递的调制 1、突触前的调制： 通过控制递质释放、重摄取与失活机制。 ●神经调质→突触前膜受体 ●神经递质→自身突触前膜受体 如：Ca2+内流增减→递质释放增减 2、突触后的调制——受体数量和效应 ●上调： 受体数目↑或受体与配体（递质、激素、药物等）亲和力的增加（致敏）。 ●下调： 受体数目↓或受体与配体（递质、激素、药物等）亲和力的降低（脱敏）。 神经系统对姿势和运动的调节 运动是人和动物最基本的功能之一。 姿势是运动的背景或基础。 躯体的各种姿势和运动都是在神经系统控制下进行的。 神经系统对姿势和运动的调节是复杂的反射活动。 运动传出的最后公路 ㈠ 脊髓和脑干运动神经元 姿势的中枢调节 一